颅内神经节胶质细胞瘤1例

患者女性,6岁,2011年11月16日因"反复流涎、右手摸索伴短暂意识障碍20 d"入院.患者入院20 d前无明显诱因出现右手摸索、流涎伴双眼无神,对外界无反应,症状持续约1min后恢复正常,病程中偶感头痛不适,每隔1～2d发作1次,共发作8次,发作间期无其他特殊伴随症状.入院查体:神志清楚,查体合作,语利,双瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射灵敏,伸舌居中,颈无抵抗,两肺呼吸音清,未闻明显及干湿性哕音,律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常,四肢自主活动,病理反射未引出.     

电针联合语言训练治疗重型颅脑损伤后失语症的效果

目的探讨电针联合语言训练对重型颅脑损伤后失语症患者的语言功能及认知功能的临床疗效。方法选取2014年6月至2018年6月收治的重型颅脑损伤后失语症患者48例,按随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组24例,均制定个体化的康复治疗方案,对照组予规范化的语言训练,观察组在对照组基础上加用电针治疗。采用西部失语成套测验(WAB)量表中的失语商、洛文斯顿作业疗法认知评定成套测验(LOTCA)数据,评定2组治疗前、治疗3个月和6个月的语言功能恢复情况。结果失语商和LOTCA评分比较:2组治疗后评分较治疗前均有改善(P<0.05),治疗6个月时评分均高于治疗3个月,且观察组治疗3个月和6个月时评分均高于对照组(P<0.05)。结论电针联合语言训练治疗重型颅脑损伤后失语症患者疗效确切,随着治疗时间的延长,患者语言障碍、认知障碍逐步得到改善。     

实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达的时相变化

目的 通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达的时相变化特点,初步探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制.方法 选择健康新西兰大白兔30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)和蛛网膜下腔出血模型组(1d、3d、7d和14d,n=6):建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.对血管直径与Cx43表达变化情况进行相关分析.结果 成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示注血后1d基底动脉即出现痉挛(85.7%±8.6%,P<0.05);7d时达高峰(66.5%±7.6%,P<0.01);14d时仍有痉挛(78.4%±8.2%,P<0.05)但程度较前缓解.Cx43蛋白表达在建立SAH模型后1d(38.6%±5.6%,P<0.05)、3d(50.2%±5.7%,P<0.05)、7d(57.8%±5.3%,P<0.01)、14d(32.4%±3.6%.P<00.05)均升高,其中7d为高峰,14d开始下降.Cx43蛋白表达的时相性变化与SAH后基底动脉直径的时相性变化相关系数为0.914.结论 实验结果 显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达发生了时相性变化,并且Cx43蛋白表达强弱与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛程度在时程上存在正相关关系,表明缝隙连接蛋白Cx43可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成.

Abstract：

Objective The study was designed to explore the change of expression of connexin43(Cx43)protien in the model of subarachnoid hemorrhage(SAH)of rabbits,hoping to provide the basis to study the mechanism of cerebral vasospasm(CVS).Methods 30 New Zealand rabbits were divided into 5 groups:SAH group(1d,3d,7d,14d,n=6)and control group(n=6).The model of CVS following SAH was established.Digital subtraction angiography was performed to detect the change of the basilar arteries diameter.The expression of Cx43 protien in basilar arteries tissue at different time points following experimental SAH was examined by using western blotting analysis.The data were statistically analyzed using the bivariate correlations test.Results The model of SAH in rabbits was successfully established.All 30 rabbits were analyzed.Cerebral angiograms on 1d,3d,7d and 14d showed severe narrowing of the BAs,and on 7d showed the most narrowing and on 14d began to Relieve.Western blotting showed that the expression of Cx43 protein were detected in normal rabbit basilar arteries tissue.However,the expression of Cx43 protein increased gradually and significantly in models compared with that of control(P<0.05),which reached peak on 7d(P<0.01)and then decreased on 14d(P<0.05).There was positive correlation between expression of Cx43 and cerebral vasospasm.Conclusions The above results demonstrates at the first time that the Cx43 protein expression is altered after the SAH,and exhibits a time-dependent change.which might be connected with the development of CVS.In summary,our data demonstrates gap junctions may play an important role in the pathogenesis of cerebral vasospasm after SAH.     

动脉瘤夹位置与动脉瘤模型的关系

目的 通过调整动脉瘤夹位置,提高弹性酶结合动脉瘤夹法兔囊状动脉瘤模型的成功率.方法 将50只雄性新西兰大白兔随机分为A、B、C组,采用弹性酶结合动脉瘤夹法建立兔囊状动脉瘤模型；A组20只采用弧形无创动脉瘤夹临时夹在右侧颈总动脉起始部及部分右侧锁骨下动脉上,B、C组各15只动脉瘤夹内侧缘分别夹在离起始段0.3 cm和1.0 cm处.造模第28天,磁共振血管成像（MRA）检查该模型动脉瘤形态,弹性纤维染色法观察其病理学变化.结果 造模第28天,MRA显示A组15只可见动脉瘤影,B组仅1只见窄颈动脉瘤,C组均未见明显动脉瘤影.A组与B、C组比较,P均＜0.01.A组动脉瘤壁增厚,内皮细胞消失；弹力纤维明显减少、甚至消失,外层胶原纤维致密增厚；炎性细胞减少.而B、C组为血管残端,组织学表现为内皮细胞及弹力纤维完整,少量炎性细胞浸润.结论 动脉瘤夹内侧缘的位置在右侧颈总动脉起始段,能明显提高弹性酶结合动脉瘤夹法兔囊状动脉瘤模型的成功率.     

显微手术治疗第三脑室海绵状血管瘤的临床体会

目的总结第三脑室海绵状血管瘤的显微外科手术治疗经验。方法回顾性分析8例第三脑室海绵状血管瘤的临床表现及影像学特征﹑手术方法及结果。结果肿瘤全切除7例,大部切除1例。术后随访3－96个月,所有病人均未见病灶复发。结论合适的手术入路和良好的显微手术操作是第三脑室海绵状血管瘤手术成功的关键,手术应尽可能全切海绵状血管瘤,并注意避免损伤第三脑室内重要邻近结构。     

儿童中重度颅脑损伤后脑血管痉挛的发生、发展以及危险因素的分析

目的 分析儿童中重度颅脑损伤后脑血管痉挛的情况以及危险因素.方法 对赣州市人民医院2015年3月~2017年3月所收治的儿童中重度颅脑损伤进行回顾性分析,床边TCD检测大脑中动脉血流作为判断脑血管痉挛的方法,分析不同分组脑血管痉挛的情况以及运用Logistic回归分析统计伤后脑血管痉挛的危险因素.结果 76例患儿纳入研究,GCS评分低、出血量多患者平均VmMCA显著增高.对脑血管痉挛危险因素进行多因素非条件Logistic回归分析,发现入院时GCS评分,有无复合伤,有无合并脑疝是儿童中重度颅脑损伤后脑血管痉挛的独立危险因素.结论 儿童中重度颅脑损伤后GCS评分,颅内大量出血患者脑血管痉挛程度重;儿童伤后低GCS评分、脑疝以及复合伤是引起血管痉挛的独立危险因素,应及时进行干预降低风险.     

异型缝隙连接通道的研究进展

细胞通讯是指多细胞生物体中细胞之间通过化学物质或电信号传递信息的通讯机制.缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间直接进行物质交流的惟一通道,无论在脊椎还是无脊椎动物都发挥着重要的作用.GJ由相邻的2个细胞各提供1个特殊的由蛋白质构成的结构-连接子(connexon)两两对接而形成,连接子由6个亚单位的连接蛋白(connexin,Cx)在细胞膜上寡聚形成.目前已发现近20种不同的连接蛋白,如Cx25、Cx26、Cx30、Cx31、Cx32、Cx33、Cx36、Cx37、Cx40、Cx41、Cx43、Cx44、Cx45、Cx46、Cx50、Cx57、Cx60等.本文主要对脊椎动物(Cx)形成异型缝隙连接通道相关的研究进展进行综述.     

大鼠C6脑胶质瘤模型的建立及3．0TMRI影像学特征研究

目的研究大鼠c6脑胶质瘤模型的建立及3．0TMRI上胶质瘤模型的影像学特征。方法采用立体定向技术,将16只SD大鼠经在矢状缝右侧3mm,冠状缝前1mm缓慢进针注入10pAC6鼠胶质瘤细胞（PBS）5×10^5个。随机选取4只大鼠脑胶质瘤模型按接种后4、7、10、14d行常规平扫及增强扫描。并选取2只正常大鼠行MRIT1WI、T2WI平扫和增强扫描作对照。结果所有大鼠胶质瘤模型均成功构建,成瘤大鼠自第7d开始出现体重下降,觅食减少,反应迟钝。12d开始出现进行性颅内高压症状,出现眶周出血、眼球外突、偏瘫等表现,第13d死亡4只,第15d死亡8只,第17d死亡4只。大鼠脑胶质瘤模型从接种第4d右侧大脑半球接种点可见小点状稍长rr2信号,增强扫描呈小点状强化;第7d病变更明显,呈小结节状强化;第10d结节较前增大,强化更为明显;至第14d病变进一步增大,中线移位明显,右侧大脑半球1／3～1／2呈长T2信号,但T1WI病变始终与周围正常脑组织不能区分;动态增强扫描病变区呈明显结节状强化周围水肿区无强化。正常大鼠脑组织T1WI呈稍长T1信号．皮质与白质分界不清;T2WI脑皮质与白质能较好分辨,皮质信号高于白质,双侧侧脑室后角呈高信号,小脑幕呈对称低信号;增强扫描脑组织无强化。结论大鼠自第7d开始出现成瘤反应．2周左右大鼠出现死亡．最长存活时间不超过3周：大鼠C6脑胶质瘤MRI呈等T1、长T2信号,MRIT2WI及增强扫描均能检测出大鼠C6脑胶质瘤．但增强扫描更能准确反映病变大小及形态．正常大鼠脑灰、白质及脑室在T2WI能较好显示,小脑幕呈对称长T1、短T2信号．增强扫描正常脑组织无强化,本实验为进一步进行脑胶质瘤治疗研究提供了实验基础．     

甘珀酸对兔脑血管痉挛时缝隙连接蛋白43磷酸化表达的影响

目的 探讨甘珀酸对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化表达的影响.方法 建立兔二次SAH模型,脑池及静脉分别给予甘珀酸,脑血管造影及光镜观察分析基底动脉直径及形态学变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达的变化.结果 SAH组与正常组相比,脑血管造影及光镜观察结果 证实基底动脉痉挛明显;痉挛动脉肇磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达显著升高,但去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达显著减少.甘珀酸脑池处理组及静脉处理组与SAH组相比,脑血管造影及光镜观察结果 证实基底动脉痉挛显著减轻;痉挛动脉壁P-Cx43蛋白表达显著减少,但NP-Cx43蛋白表达显著升高.结论 SAH后,Cx43蛋白磷酸化表达发生变化,脑池或静脉给予甘珀酸能明显缓解SAH后CVS,其作用机制可能与基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达变化有关.     

神经导航辅助神经内镜下经蝶垂体腺瘤切除术（附21例报告）

目的：评价神经导航辅助神经内镜下在经鼻蝶垂体腺瘤切除术中的应用。方法回顾性分析21例垂体腺瘤在神经导航辅助神经内镜下经鼻蝶入路手术患者的临床资料,包括导航的定位、肿瘤切除程度等。结果21例患者中,术中导航精确,神经导航注册误差为0.4～1.9 mm,平均0.9 mm,肿瘤全切16例,次全切除5例,所有视力、视野缺损患者均有改善。8例一过性尿崩症痊愈出院,1例脑脊液鼻漏经过改变体位治愈,1例垂体功能低下需激素替代治疗。结论神经导航辅助神经内镜下在经鼻蝶垂体腺瘤手术中能够准确、实时定位肿瘤与周围重要解剖结构,可最大范围地切除肿瘤,并能减少术中损伤和术后并发症。