尼美舒利通过PPA Rγ途径抑制结肠癌细胞增殖

目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662干预后,尼美舒利（N）对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组（GW9662组,药物浓度0．1、0．5、1．0、5．0μmol／L）、单用N组、GW9662＋N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果：GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义（P＞0．05）;N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖（P＜0．01）;在GW9662＋N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果：细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义（P＞0．05）;N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）,G0／G1期细胞比例明显增加,S期及G2／M期细胞比例显著减少;GW9662＋N组细胞凋亡率较N组明显降低（P＜0．01）,细胞在G0／G1期的比例降低,S期和G2／M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果：N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加（P＜0．05或P＜0．01）,Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调（P＜0．01）;GW9662＋N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调（P＜0．05或P＜0．01）,而Bcl‐2、VEGF的表达则上调（P＜0．05）。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。     

γ-氨基丁酸及其拮抗剂对γδT细胞的作用

目的研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,PTX)对人外周血γδT细胞的增殖、细胞表面受体的表达、杀伤活性的影响及其可能的作用机制。方法在体外用不同浓度的GABA和PTX与人γδT细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人γδT细胞的增殖能力、T细胞表面受体的表达和杀伤活性的变化。结果 GABA能显著地抑制γδT细胞的生长(P<0.01),并具有浓度依赖性,PTX对GABA的抑制细胞增殖有拮抗作用;GABA显著降低γδT细胞表面受体NKG2D的表达,增加γδ-TCR的表达,PTX有轻微的协同作用;GABA抑制了γδT细胞对人胰腺癌细胞株SW1990的杀伤活性,PTX能够拮抗GABA的此项作用。结论这些结果提示GABA可能通过多种途径对γδT细胞发挥作用,其杀伤活性主要由其表面受体NKG2D介导的,并且需要γδT细胞同时表达γδ-TCR和NKG2D两种受体。     

重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞HGC-27的生长抑制作用

目的观察外源p53基因在胃癌细胞内的表达,研究其对肿瘤细胞生长的影响以及对胃癌细胞化疗敏感性的作用和机制。方法用重组人p53腺病毒注射液（rAd—p53）及奥沙利铂（OXA）单独及联合作用于胃癌细胞株HGC-27不同时间后,MTF法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学S-P法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪（FCM）分析其细胞凋亡蛋白caspase-3的表达情况。结果rAd-p53及OXA单独作用时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;两者联合作用48小时,其在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高（P值均〈0．05）,且明显高于单药作用;OXA（3．2μg／m1）与rAd．p63（5×10。、5×107、5×108、5×109vp／m1）联合作用48小时后,与对照组比较,胃癌细胞caspase-3蛋白的含量升高（P值均〈0．05）,但p53蛋白无明显升高（P值均〉0．05）。结论OXA和rAd—p53单药可抑制胃癌细胞HGC-27的生长,两者联合应用对胃癌细胞的抑制作用增强;rAd—p53有增强OXA化疗敏感性的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的caspase一3诱导细胞凋亡有关。     

脂肪因子对2型糖尿病合并胃癌患者预后的影响

目的探讨脂肪因子在2型糖尿病合并胃癌患者中的表达水平及其与患者预后的相关性。方法选取2012年12月至2013年12月在徐州医科大学附属医院进行手术治疗的胃癌合并2型糖尿病患者50例作为研究组,并选择同期单纯胃癌手术治疗患者50例作为对照组,检测术前血清脂肪因子指标瘦素、抵抗素、内脏脂肪素及脂联素的水平,分析各个脂肪因子指标与2型糖尿病合并胃癌患者的病情及预后质量的相关性,同时采用单因素和多因素Cox回归模型分析影响2型糖尿病合并胃癌患者预后效果的因素。结果研究组最终纳入49例,对照组纳入48例。研究组瘦素、内脏脂肪素表达明显高于对照组,而抵抗素、脂联素表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。在2型糖尿病合并胃癌患者中瘦素、内脏脂肪素的表达水平与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、分化程度相关(P0.05),而抵抗素、脂联素表达水平与肿瘤浸润程度、远处转移、淋巴结转移有关(P0.05)。脂联素表达水平与2型糖尿病合并胃癌的生存期有关(P0.05)。单因素和Cox多因素分析结果显示,肿瘤浸润程度、远处转移、淋巴结转移、脂联素表达水平是糖尿病合并胃癌预后效果独立影响因素(P0.05)。结论 2型糖尿病合并胃癌患者中脂肪因子指标瘦素、抵抗素、内脏脂肪素及脂联素与病情具有相关性,脂联素表达水平是影响2型糖尿病合并胃癌预后质量的独立因素。     

预防肝硬化合并上消化道出血患者不良情绪的护理干预及效果

目的 探讨预防肝硬化合并上消化道出血患者不良情绪发生的护理干预措施及其效果.方法 选取医院2021年1月—2021年10月肝硬化合并上消化道出血的患者62例,按组间基本特征匹配原则分为观察组与对照组,每组31例.对照组采用常规护理措施,观察组给予预防患者不良情绪发生的护理干预.比较两组患者入院当天、出院当天的患焦虑和抑...     

重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的观察外源p53基因在胃癌细胞SGC-7901内的表达及其对胃癌SGC-7901细胞生长的影响、对胃癌细胞化疗敏感度的作用及机制。方法用重组人p53腺病毒注射液（rAd-p53）及奥沙利铂（OXA）单独及联合作用于胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,CCT-8法检测其对体外培养SGC-7901细胞的抑制率,免疫组织化学SP法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪（FCM）分析其细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。 结果rAd-p53及OXA单独作用SGC-7901细胞时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;两者联合作用48h,其在较低浓度时即可显著抑制细胞生长（P<005）;OXA（6.25 μg/ml）与rAd-p53(5×107、5×108、5×109vp/ml)联合作用48h后,胃癌细胞caspase-3蛋白的含量较对照组升高,但p53蛋白无明显升高。结论OXA和 rAd-p53单药可抑制胃癌细胞的生长, 两者联合对胃癌细胞的抑制作用明显增强; rAd-p53有增强OXA化疗敏感度的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的 caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

γ-氨基丁酸、印防己毒素对γδT细胞表面受体表达及对胰腺癌细胞杀伤力的影响

γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统一种主要的抑制性神经递质,不仅存在于中枢神经系统,而且广泛存在于外周神经组织及非神经组织的细胞中[1].研究发现,CD4+和(或)CD8+T淋巴细胞上表达GABA的A受体,GABA与其结合能够抑制抗原特异性T细胞活化,具有免疫抑制作用[2].     

重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用

目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合奥沙利铂对胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用。方法用rAd-p53注射液(A组)及奥沙利铂(B组)及两者联合(C组)作用于胃癌细胞株BGC-823不同时间后,MTT法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学SP法检测p53蛋白表达,流式细胞术分析其细胞凋亡蛋白半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;结果与对照组(D组)比较。结果在A组、B组中,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;C组作用24h,在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P<0.05)。C组与D组比较,胃癌细胞Caspase-3蛋白的含量升高(P<0.05),但p53蛋白无明显升高(P>0.05)。结论 rAd-p53有增强奥沙利铂化疗敏感性的作用;其机制可能与其通过线粒体途径激活下游的Caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

内镜超声对消化道黏膜下隆起性病变的应用价值

目的探讨内镜超声(endoscopic ultrasonography,EUS)在消化道黏膜下隆起性病变中的应用价值。方法回顾性分析选取2018年1月至2020年10月徐州医科大学附属徐州市立医院内镜中心EUS初诊消化道黏膜下隆起性病变并同时获取病理结果的患者117例,通过EUS与病理结果比对,探讨EUS对消化道黏膜下隆起病变的应用价值。结果入组研究患者117例,EUS初诊平滑肌瘤37例、间质瘤32例、神经内分泌肿瘤17例、脂肪瘤9例、异位胰腺10例、十二指肠布氏腺(Brunner)腺瘤3例、胃体淋巴瘤1例、十二指肠血管瘤1例,胃壁外病变外压7例。EUS检查结果显示消化道黏膜下隆起性病变以平滑肌瘤及间质瘤居多,表现为起源于黏膜肌层或固有肌层的低回声病变;所有病变均通过活检、内镜微创手术或外科手术获取病理标本。最终EUS和病理诊断符合率为107/117(91.5%),其中10例病例误诊。结论EUS虽对消化道黏膜下隆起性病变存在一定的误诊,但结合病变声像学特点(回声、起源、大小及有无邻近组织浸润等),仍能很好地评判隆起灶病变性质,规范临床诊疗。