Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理。方法　以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠 ,并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子 β、糖基化终末产物含量进行比较。结果　 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子 β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论　 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子 β上调或糖基化终末产物积聚     

胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路与胰岛β细胞凋亡

胰岛素／胰岛素样生长因子信号转导通路调控胚胎组织的生长、发育及出生后各种组织细胞的增殖和凋亡。完整的胰岛素样生长因子1受体-胰岛素受体底物信号途径为胰岛β细胞生存所必需;磷脂酰肌醇3激酶激活是重要的抗胰岛β细胞凋亡机制,而丝裂原活化蛋白激酶激活可能为诱导胰岛β细胞凋亡的机制之一。核因子κB在胰岛素／胰岛素样生长因子-1的抗凋亡机制中所起的作用,尚无充足证据做出结论。     

广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况的变迁

目的 了解广州市石牌社区60岁以上人群代谢异常患病现状及近五年来的变化,为制定心血管疾病防治措施提供依据。方法 采用横断面调查的方法,对2007年广州石牌社区60岁以上人群(766人)进行代谢异常患病状况（高血糖、血脂异常、高血压）的调查,并与2002年在该社区进行的调查结果进行比较。结果 该社区60岁以上人群2007年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为60.4％（标化率60.4％),18.4％(标化率18.4％),75.1％(标化率75.1％),2002年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为53.2％（标化率49.6％),20.0％(标化率20.0％),76.0％(标化率76.1％),其中高血压患病率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况严峻,与2002年比较,高血压患病率有上升趋势,高血糖、血脂异常患病率无明显变化。     

空腹高血糖的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素的比较研究

单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6．1±0．5)％vs(6．9±0．8)％和(7．2±2．1)mmol／L vs(9．3±3．1)mmol／L,治疗6个月(6．6±0．7)％vs(7．4±1．1)％和(8．8±2．8)mmol／Lvs(10．3±3．1) mmoL／L,P<0．01或P<0．05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4．0±0．7)％vs (3．7±0．6)％和(7．1 4-2．0)mmol／Lvs(5．9±1．8)mmol／L,治疗6个月(3．5±0．5)％vs(3．2±0．3)％和(5．5±1．4)mmol／Lvs(4．9±1．3)mmol／L,P<0．01或P<0．05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。     

小鼠脂联素重组腺相关病毒载体的构建

目的：构建脂联素重组腺相关病毒载体，为进一步研究脂联素的功能提供基础。方法：实验于2003年在中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心进行。以带有小鼠脂联素基因的质粒peDNA3．0-Ad为模板，聚合酶链反应克隆脂联素基因，并将聚合酶链反应扩增产物定向克隆于pAAV-MCS载体，重组AAV-MCS-Ad质粒经双酶切和测序鉴定。随后采用磷酸钙转染法将pAAV-MCS-Ad、pAAV-RC，pAAV-Helper质粒共转染AAV-293细胞，包装得到重组腺相关病毒（rAAV-Ad）。回收病毒原液，采用PEG8000和氯仿纯化浓缩病毒。SDS-PAGE及透射电镜鉴定纯化的病毒，并采用Southern blot测定重组腺相关病毒的滴度。Western blotting检测rAAV-Ad转染H4IIE细胞后脂联素蛋白的表达。 结果：①重组质粒AAV-MCS-Ad经双酶切和测序鉴定证实将脂联素基因已正确插入。②SDS-PAGE和电镜均证实rAAV-Ad病毒已构建成功。③Southern blotting测定病毒滴度约为约2．5&;#215;10^14L^-1，通过rAAV-LacZ转染细胞后X-gal染色计数，病毒的感染滴度在（0．83～1．2）&;#215;10^10转导单位／mL。（少Western blotting证实rAAV-Ad转染H4IIE细胞后在30ku处见特异的阳性蛋白条带，证明能有效表达脂联素蛋白。 结论：成功构建了携带小鼠脂联素基因的rAAV-Ad载体，经纯化浓缩后具有较好的纯度和较高滴度，能有效转染H4IIE细胞，并表达脂联素蛋白，具有良好的功能，为进一步研究其茁真核细胞中的功能奠定了基础。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

肾组织内糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚及转化生长因子 β(ＴＧＦ β)上调与糖尿病肾病 (ＤＮ )的发病有密切关系〔1,2〕。近来一些研究发现 ,黄酮类化合物槲皮素对实验性糖尿病大鼠ＤＮ具有治疗作用〔3〕,但机制未明。本研究目的为观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠肾组织ＡＧＥｓ及ＴＧＦ β含量的影响 ,探讨槲皮素对ＤＮ的治疗作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型建立 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,除正常对照组 (Ｎ组 ,5只 )外给予链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,Ｓｉｇｍａ) 5 0ｍｇ/ｋｇ体重单次腹腔注射。 1周后凡血糖超过 16 .7ｍｍｏｌ/Ｌ者作…     

脂肪因子与高血压

根据2005年国际糖尿病联盟的定义,代谢综合征（metabolic syndrome,MS）为中心性肥胖加上高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、空腹血糖增高这四项代谢异常中的任何两项.多数中心性肥胖的患者,有多种不同的危险因子组合,形成MS.MS曾被称为X综合征、死亡四重奏和胰岛素抵抗综合征.这种发生在同-人身上的多个代谢异常的聚集,似乎在他们各自携带的风险的总和之上赋予了大量的额外心血管风险.尽管代谢综合征的基本病因尚不清楚.越来越多的研究表明,中心性肥胖是MS发生、发展的关键环节.肥胖易促发高血压、血脂异常、高血糖等;肥胖与这些危险因素的密切相关性显示MS的本质是肥胖并发症的簇集.[第一段]     

2型糖尿病患者一次顿服或分两次服用2 mg格列美脲的疗效比较

126例2型糖尿病患者1：1随机分组，每日服用格列美脲2mg（1次服用或分2次服用）。测空腹和三餐后2h血糖，计算它们的极差和标准差；检测HbA1c。结果显示两种服用方式降糖效力相当，但一次服用血糖波动较小。     

不同处方喷昔洛韦微乳体外特性及小鼠体内分布研究

目的探讨微乳处方（表面活性剂种类及用量）及制备工艺对喷昔洛韦微乳体内分布的影响。方法考察Cremophor EL自发微乳（PCV-ME6）、Cremophor EL均质微乳（PCV-MEho）和去氧胆酸钠微乳（PCV-MEde）此3种载喷昔洛韦微乳的粒径分布、zeta电位、体外释放及在小鼠体内分布特征。结果各载药微乳粒径均小于100nm,zeta电位在-3mV至0mV之间;各载药微乳均延缓了喷昔洛韦的体外释放,其中PCV-MEde与喷昔洛韦溶液（PCV-S）相比释放呈现显著差异（f2〈50）;PCV-MEde使喷昔洛韦肾脏消除明显变慢,AUC为PCV-S的3.5倍。PCV-MEde在各组织和血浆的AUC也均明显大于其它微乳和PCV-S。结论表面活性剂种类对喷昔洛韦的体内分布有显著影响。PCV-MEde静注后,表面活性剂去氧胆酸钠与磷脂发生相互作用,结合形成脂质囊泡。喷昔洛韦由于被包裹在亲水内核,从而改变了喷昔洛韦的释放和体内过程。而微乳制备工艺引起药物的体内过程的差异,可能是由于表面活性剂用量小造成微乳粒径较大所致。     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理，方法 以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠，并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子β-糖基化终末产物含量进行比较，结果 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子β上调或糖基化终末产物积聚。