防己诺林碱对去卵巢小鼠骨代谢及骨微结构的影响

目的探讨防己诺林碱对去卵巢小鼠骨质疏松的保护作用。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为空白(假手术)对照组、模型(去卵巢)组、阳性(雌二醇,E2)对照组、防己诺林碱组共4组,每组10只。连续腹腔给药7周后处死小鼠,取股骨及外周血清,通过ELISA法检测骨代谢相关血清学指标:抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAc P)、I型胶原羧基末端肽(CTX)及I型胶原氨基末端肽(NTX);通过Micro-CT评估各组小鼠骨组织微结构相关指标:骨小梁百分比(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨小梁厚度(Tb.Th);通过实时荧光定量PCR检测小鼠骨质疏松骨吸收相关基因的表达情况,包括TRAc P、组织蛋白酶K(Cathepsin K)、活化T细胞核因子1(NFATc1)以及降钙素受体(CTR)。结果与去卵巢模型组比较,防己诺林碱治疗组小鼠BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著升高,Tb.Sp明显降低,骨代谢相关指标(TRAc P、CTX、NTX)显著降低,破骨细胞标志基因(TRAc P、Cathepsin K、NFATc1以及CTR)表达水平明显下降。结论防己诺林碱对去卵巢小鼠骨质疏松有保护作用,有望为骨质疏松的临床用药提供新思路。     

开设护理专科门诊对糖尿病患者遵医行为的影响

目的探讨开设护理专科门诊对糖尿病患者遵医行为的影响。方法分别选择内分泌专科门诊就诊及同时在糖尿病护理专科门诊就诊的糖尿病患者各100例作为对照组和观察组，观察并比较2组患者遵医行为情况及血糖控制情况。结果在护理专科门诊就诊的观察组患者遵医行为明显优于对照组；其血糖控制情况亦明显优于对照组。结论开设护理专科门诊能提高门诊糖尿病患者遵医行为，满足患者对疾病知识的需求，促进健康行为的形成，有利于控制病情进展。     

广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况的变迁

目的 了解广州市石牌社区60岁以上人群代谢异常患病现状及近五年来的变化,为制定心血管疾病防治措施提供依据。方法 采用横断面调查的方法,对2007年广州石牌社区60岁以上人群(766人)进行代谢异常患病状况（高血糖、血脂异常、高血压）的调查,并与2002年在该社区进行的调查结果进行比较。结果 该社区60岁以上人群2007年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为60.4％（标化率60.4％),18.4％(标化率18.4％),75.1％(标化率75.1％),2002年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为53.2％（标化率49.6％),20.0％(标化率20.0％),76.0％(标化率76.1％),其中高血压患病率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况严峻,与2002年比较,高血压患病率有上升趋势,高血糖、血脂异常患病率无明显变化。     

糖尿病与结直肠癌及其生物学行为的关系

目的探讨糖尿病与结直肠癌发生及生物学行为的关系。方法对2006—2009年南方医科大学附属南海人民医院486例结直肠癌患者（结直肠癌组）与533例同期收治的非结直肠癌患者（对照组）进行病例对照研究,比较两组患者糖尿病并发情况及糖尿病病程对结直肠癌发生的影响。并对结直肠癌组患者中合并糖尿病对肿瘤生物学行为的影响进行分析。结果结直肠癌组和对照组的糖尿病并发率分别为12．1％（59／486）和7．1％（38／533）,差异有统计学意义（P〈0．01）;进一步经多因素分析结果显示．糖尿病是结直肠癌发生的独立危险因素（OR=1．886,95％CI：1．450．3．571）。糖尿病病程5。20年者结直肠癌发生危险性显著升高（P〈0．05）．而病程5年以内或超过20年者,其结直肠癌发生风险未见增高（P〉0．05）。结直肠癌患者是否并发糖尿病对肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及脉管栓塞均无明显影响（P〉0．05）。结论糖尿病患者罹患结直肠癌的风险增高．但并发糖尿病并不会改变结直肠癌的肿瘤生物学行为。     

广州市石牌社区55岁以上成人代谢综合征患病状况调查

目的分析广州市石牌社区55岁以上人群代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其相关疾病的患病状况,探讨腰围(waist circumference,WC)、甘油三酯(triglyeride,TG)、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)等4项指标和胰岛素抵抗之间的关系。方法采用流行病学方法调查2002年广州市石牌社区55岁以上人群共726人的健康情况。代谢综合征诊断标准采用ATPⅢ标准。结果资料完整可供分析的642人,其中男145例,女497例。①广州市石牌社区55岁以上成人MS、高血糖、高血压、血脂异常及肥胖的患病率分别为26.33%、21.03%、50.46%、77.57%及37.38%,其中MS、血脂异常和肥胖在男女之间比较差异有显著性(P<0.01),而高血糖和高血压则在男女之间比较差异无显著性(P>0.05)。②该人群85%以上合并有不同程度的代谢异常(metabolic abnormality,MA),其中0、1、2、3及≥4个MA的患病率分别为13.40%、28.82%、31.46%、15.26%及11.06%,除2个MA的患病率男女间差异无显著性(P>0.05),其他数目MA的患病率在男女间差异均有显著性(P<0.05)。③WC、TG、WHR、SBP 4项指标与胰岛素抵抗呈正相关,其中WC对胰岛素抵抗的影响最为显著。结论广州市石牌社区55岁以上成人中MS、高血糖、高血压、血脂异常及肥胖的患病率很高,对此应给予足够的重视。     

老年糖尿病患者医院内获得性尿路感染病原学分析

目的探讨老年糖尿病患者医院内尿路感染的临床特点及病原学情况。方法回顾性调查87例老年糖尿病合并医院获得性尿路感染患者的临床资料,分析病原学及细菌耐药性的特点与糖代谢的关系。结果老年糖尿病患者尿路感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主,占74.2%。2种细菌混合感染占14.6%,细菌与真菌并存占6.7%。药物敏感试验提示革兰阴性杆菌对抗菌素的敏感性依次为头孢他啶71.2%、氧氟沙星70.0%、头孢曲松62.1%、头孢噻肟60.6%、头孢哌酮60.6%、头孢唑啉60.0%、哌拉西林53.1%。革兰阳性球菌对万古霉素100%敏感。结论糖尿病患者中医院获得性尿路感染常见,病原菌以革兰阴性杆菌为主,应参考药物敏感试验结果并在控制血糖的基础上进行抗炎治疗。     

胰岛素抵抗与代谢综合征合并非酒精性脂肪肝的关系研究

目的：研究代谢综合征（MS）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）与未合并NAFLD者胰岛素抵抗（IR）的差异。方法：观察148例诊断为MS的体检人群,检测其体质量指数（BMI）、腰臀比、血压,以及空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C、血尿酸、ALT、谷氨酰氨基转移酶（γ-GGT）及CRP。比较上述指标及HOMA-IR在MS合并NAFLD与MS未合并NAFLD者间的差异。结果：MS合并NAFLD者BMI、腰臀比、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C、血尿酸、ALT、γ-GGT和HOMA-IR较MS未合并NAFLD者升高（P〈0.05）;Logistic回归分析提示HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油和腰臀比对NAFLD的发病有影响。结论：HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、腰臀比可能是NAFLD发病的相关因素。     

艾伦征在急性阑尾炎早期诊断中的应用价值

目的:探讨艾伦征在急性阑尾炎早期诊断中的应用价值.方法:对103例急性阑尾炎的病人(观察组)及102例腹痛的非阑尾炎病人(对照组)的临床资料进行数理分析, 统计并比较2组的艾伦征检出率.结果:观察组的艾伦征的检出率(68%)明显高于对照组(24%),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:艾伦征对急性阑尾炎的早期诊断有临床应用价值.     

持续负压封闭引流技术治疗感染性糖尿病足的临床效果

目的：探讨持续负压封闭引流(VSD)技术治疗感染性糖尿病足的临床效果。方法选取广东省佛山市南海区人民医院2012年8月~2013年8月收治的52例糖尿病足患者为研究对象,分为对照组与观察组。两组患者首先均接受糖尿病教育、注射胰岛素降低血糖以及糖尿病饮食等常规治疗方法。在此基础上观察组使用持续VSD进行治疗,对照组患者采用降纤酶治疗。比较两组患者的足部动脉血流速度、运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)以及治疗效果。结果两组患者治疗后,足部动脉血流速度均较治疗前明显改善,治疗后观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前MCV、SCV比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组MCV、SCV显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与降纤酶相比,应用持续VSD技术治疗糖尿病足可以更好地促进患者足部溃疡的愈合,具有较好效果,值得临床应用与推广。     

盐酸二甲双胍抑制破骨细胞分化的研究

目的探讨盐酸二甲双胍对破骨细胞分化抑制作用的研究。方法核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,在诱导过程中加入不同浓度的盐酸二甲双胍。培养7 d后固定,抗酒石酸酸性磷酸酶染色,计数破骨细胞的数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,Western blot检测盐酸二甲双胍对ERK磷酸化的影响。结果盐酸二甲双胍能抑制RANKL诱导的破骨细胞的形成,并且能减少骨陷窝面积,以及抑制ERK磷酸化。结论盐酸二甲双胍可抑制破骨细胞分化及功能,其机制可能与抑制ERK磷酸化有关。