口服聚乙二醇电解质液致食管贲门黏膜撕裂症一例

患者男,80岁,因间断腹泻2个月入院。入院后经结肠镜结合染色活检病理明确诊断为乙状结肠腺瘤并局部癌变,拟行结肠镜下EMR。术前肠道准备予聚乙二醇电解质30g溶于白开水2000ml中分次口服,患者自觉恶心,但无呕吐,未予特殊处理。手术当日服药4h后,患者恶心明显,伴呕吐,起初为胃内容物,后为鲜血伴大量血凝块,总量约1000ml,无腹泻黑便。随即建立静脉通道,洛赛克80mg静脉推注后,以8mg／h维持。给予补液、输血、吸氧及心电监护。     

早期食管癌内镜下特点分析

目的总结胃镜检查发现早期食管癌镜下表现的特点。方法采用电子胃镜、内镜下染色、内镜窄带成像技术,超声内镜发现早期食管癌患者的镜下图像特征。15例患者均进行内镜黏膜切除术、内镜黏膜剥离术或外科手术,并经病理学证实。结果发现、证实15例早期食管癌,男性8例,女性7例。年龄最大者80岁,最小者45岁,平均年龄60.02岁。结论提高国内内镜下食管癌早期辨认能力,是目前食管癌早诊早治的重要手段。     

EST术后迟发出血的内镜处理

目的探讨内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）后迟发出血的内镜治疗效果。方法回顾分析我院ERCP内镜下行EST病例资料1175例。迟发消化道出血（术中切缘干净,术后24h以上出血者）病例17例。所有患者均行十二指肠镜检查或镜下处理,其中行二次内镜治疗3例。结果17例中,男10例,女7例。临床出现呕血、黑便、血色素下降20g／L以上,其中紧急输血4例。所有患者均行急诊内镜检查乳头切缘活动出血14例（14／17）切缘出血已停止3例（3／17）。分别给予冰盐水冲洗、网篮移除血凝块等清洁内镜视野后,用注射针沿乳头切缘左侧及上端注射l：10000去甲肾上腺素盐水,对活动出血病变行金属钛夹治疗。3例患者经内镜治疗仍有活动性出血者,再次内镜下金属钛夹治疗2例、氩离子凝固术1例（注意避开胰管开口）出血停止,临床症状改善。结论EST后,可有少数患者出现迟发性出血。急诊内镜下选用局部注射、氩离子凝固及金属钛夹治疗,可使大多数出血得到有效控制。     

内镜下胆道金属支架治疗肝门部胆管恶性梗阻的临床研究

为了探讨经内镜放置胆道金属支架治疗肝门部胆管恶性梗阻的可行性及安全性,回顾分析我院接受胆道金属支架治疗的67例肝门部恶性梗阻患者临床资料.所有患者术前行B超、CT、MRCP或ERCP检查.常规ERCP检查,置入导丝越过狭窄段,经胆道扩张管扩张后,在X线监视下置入胆道金属支架,支架近端超过狭窄1.5 cm.67例患者中置入支架62例,成功率91.9%,术后出现胆道感染15例,全部经抗感染治疗后控制.放置支架1周后血清胆红素由术前(349.32±62.39)μmol/L降至(67.43±12.56)μmol/L,平均通畅时间145 d.对其中支架堵塞后的26例患者,再次行内镜检查及治疗,分别置入塑料支架8例,放置鼻胆引流管11例,治疗失败7例.初步研究结果提示,胆道金属支架置入对难以手术切除的肝门部胆管恶性梗阻有较明显治疗效果,是一种操作简单、经济有效、并发症少的方法,具有安全性和可行性.     

乳头括约肌切开术后迟缓出血的临床处理对策

目的:探讨內镜下乳头括约肌切开术(EST)后迟发出血的內镜治疗效果.方法:回顾分析该院2004年1月-2009年10月经ERCP內镜下行EST病例资料1557例.迟发消化道出血(术中切缘干净,术后24 h以上出血者)病例24例.所有患者均行十二指肠镜检查或镜下处理.其中,行2次内镜治疗5例.结果:24例患者临床出现呕血、黑便、血色素下降20g/L以上,其中,紧急输血8例.所有患者均行急诊內镜检查乳头切缘活动出血20例(20/24)切缘出血已停止4例(4/20).分别给予冰盐水冲洗、网篮移除血凝块等清洁內镜视野后.用注射针沿乳头切缘左侧及上端注射1:10000去甲肾上腺素盐水,对活动出血病变行金属钛夹治疗.5例患者经內镜治疗仍有活动性出血者,再次內镜下金属钛夹治疗3例、氩离子凝固术2例(注意避开胰管开口)出血停止,临床症状改善.结论:十二指肠乳头括约肌切开术后,少数患者可出现迟发性出血.急诊內镜下选用局部注射、氩离子凝固及金属钛夹治疗方法:,可使大多数患者的出血得到有效控制.     

白蛋白的临床应用近况

白蛋白的临床应用近况天津市南开医院（３００１００）于忆曾临床滥用白蛋白的现象相当普遍，这主要是因为有关白蛋白的基本理论尚不完善。为此，各国学者近年来又进行了大量新的研究，对促进合理使用白蛋白起了积极的作用。本文拟简述有关的新认识。１必须克服滥用白蛋白...     

胃癌组织DDR1a表达临床意义分析

目的:探讨盘状结构域受体1a(DDR1a)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:SP免疫组织化学法检测DDR1a蛋白在64例胃癌组织、20例癌旁组织和20例正常胃组织的表达,分析其与胃癌临床病理参数的关系.结果:DDR1a在胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织阳性表达率分别为81.3％(52/64)、40.0％(8/20)和15.0％(3/20),在胃癌组织中阳性表达率显著高于在癌旁和正常胃组织中,P＜0.05.DDR1a表达与患者的年龄、肿瘤分化程度无关,而与胃癌肿瘤大小、TNM分期和淋巴转移显著相关,在Ⅲ～Ⅳ期,肿瘤直径＞5 cm,伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达高于Ⅰ～Ⅱ期、≤5 cm及不伴有淋巴结转移,P＜0.05.结论:DDR1a在胃癌组织中高表达,可能参与了胃癌的发生、发展.     

维生素C和维生素K3联合诱导肝癌细胞Autoschizis的探讨

目的:探讨维生素C和维生素K3联合对诱导人肝癌细胞的Autoschizis现象.方法:采用体外培养技术,MTT法观察细胞生长抑制作用;普通光学显微镜、透射电镜及激光扫描共焦显微镜下分别观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果:当维生索C(100、250、400、500 μmol/L),维生素K3(2、5、8、10μmol/L)单独作用时,对肝癌细胞的生长影响并不明显(P＞0.05),而维生采C和维生素K3以生理剂量联合后,能显著抑制肝癌细胞Hep G2的生长.维生素C和维生素K3作用于细胞后,可看到较为典型细胞凋亡的形态学变化:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,空泡形成和凋亡小体等.流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",表现为细胞周期特异性,作用72 h后,与对照组比较,C0/G1期细胞上升,S期细胞下降,细胞周期阻滞于C0/G1期.结论:维生素C和维生素K3抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用明显,而从形态中未观察到Autoschizis特殊形式.维生素C和维生素K3可通过诱导肝癌细胞凋亡,而具有治疗肝癌的潜在价值.     

AUTOSCHIZIS：一种新型细胞死亡形式

一个成年人,每天大约制造产生约10 000 000 000个细胞来平衡因衰老死亡的细胞,但肿瘤细胞失去正常机体基因的调控恶性生长。实际上,仅靠凋亡和坏死来解释细胞死亡的全部现象是不够的。细胞死亡过程是极其复杂的。进入90年代以来,随着研究的不断深入,对细胞死亡的认识取得了令人瞩目的进展,但是应看到人们对细胞死亡认识还处于初级阶段,还有很多问题没有得到很好的解决,大多