快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究

目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动(房颤)中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质(GAP-43)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异(P<0.05),显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

微电极阵列技术检测犬左心耳心肌电生理特征研究

目的探讨微电极阵列(microelectrode arrays,MEA)技术检测犬心房电生理特征的价值。方法健康比格犬14只随机分为假手术组和起搏组各7只,假手术组植入起搏器不起搏,起搏组植入起搏器持续起搏左心耳;8周后开胸取出2组心脏,剪取左心耳立即切片(厚度500μm),将标本固定在MEA记录系统,记录2组左心耳组织的场电位波形、场电位时程改变及电激动的传导并进行比较。结果 14只实验犬均成功植入埋藏式动物实验用高频起搏器(400次/min);起搏组连续起搏期间,心电图监测可见起搏器信号,起搏器工作正常,并可见典型心房颤动改变;MEA记录系统显示,2组左心耳场电位形态与倒置心房肌动作电位的膜电位曲线相似;假手术组场电位时程((192.14±15.49)ms)高于起搏组((164.29±7.87)ms)(P<0.01);假手术组电激动传导顺序从左至右、左下至右上向外周缓慢递减传导,传导过程中场电位信号电压逐渐递减;起搏组电激动传导顺序总体趋势与假手术组一致,向外周传导,但在传导过程中电压逐渐降低的梯度样改变消失。结论 MEA技术可用于研究心房电生理特性。     

犬阵发性房颤转复窦律后时间依赖性心房电逆重构的研究

目的 探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况.方法 健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组).分别于快速右心房起搏48 h及转复24 h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64,68、72 h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标.结果 起博48 h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加.停止起搏24 h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 犬48 h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24 h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转.     

酷似心梗样改变的心脏转移瘤3例心电图分析

目的：探讨心脏转移瘤患者心电图改变的特征及易产生心梗样心电图改变的原因。方法：回顾性分析近几年的3例转移到心脏肿瘤患者的心电图资料。结果：3例患者均出现急性心梗样的心电图改变。结论：心脏转移瘤能够引起急性心梗样的心电图改变,临床上应与急性心梗相鉴别,首先除外心梗,否则容易发生误诊,影响治疗。     

快速起搏犬心房48h后左房组织学的逆重构

目的探讨阵发性心房颤动(简称房颤)的左房组织学重构在转复窦性心律后能否逆转及其过程。方法健康成年杂种犬24只,随机分为四组,每组6只。A组快速起搏48h;B组假手术组,观察48h;C组快速起搏48h后,继续观察24h;D组假手术组,观察72h。分别于术前、起搏48h、停止起搏后6,12,18,24h行超声心动图检测心室收缩末期左房左右径(LATD)、上下径(LASID)、前后径(LAAPD)。A、B组于实验开始后48h,C、D组于72h,取左房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;HE染色观察心房组织结构;Masson染色观察心肌纤维化程度。结果起搏48h后A、C组LATD、LASID、LAAPD与同时点B、D组及术前比较增大(P<0.05)。快速起搏右房48h后,心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显,糖原增多;心肌间质内胶原沉积增加;恢复窦性心律后LATD、LASID、LAAPD有缩小趋势,18h后与对照组相比无差异(P>0.05);超微结构的改变部分恢复正常;纤维化程度减轻。结论犬阵发性房颤转复并维持窦性心律后24h,组织学重构不能完全逆转。     

犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型

目的 探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性.方法 取健康比格犬14只, 随机分为实验组(7只)与对照组(7只).应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏.术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况. 结果 14只犬均顺利完成实验.应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少.实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变.结论 应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快.说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用.     

犬持续房颤心房肌电与结构动态重塑相关性

心房颤动(简称房颤,AF)是临床最为常见复杂的心律失常,明显增加心血管疾病的发生率和死亡率[1-2],因此研究房颤的发生和维持机制有着重要的意义.房颤发生机制的研究主要集中在心房组织电生理特性及结构的改变方面.我们以400次/min频率快速起搏犬左心耳诱发房颤,通过心电图和超声心动图检查,观察8周房颤期间,P波平均时限(PT)、P波离散度(Pd)和左心房内径(LAD)时间依赖相关性变化.     

快速左心耳起搏对犬心房构型、心功能及病理组织学特点改变的时间进程研究

目的 探讨慢性心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)犬随时间进程心房构型、心功能、病理组织学及超微结构的变化特点.方法 14只比格犬随机分为起搏组(n=7)和对照组(n=7),于左心耳缝植起搏电极,连接实验用VOO型起搏器(频率为400次/min),快速持续起搏8周,建立犬慢性AF模型.分别于0、1、2、4、6、8周时应用超声心动图测量左房横径及心室射血分数,实验结束后取心房肌组织用光镜和电镜观察心房肌的超微结构.结果 (1)心脏超声结果显示8周的左房内径与起搏前比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),在起搏1周时左房内径已经明显增加,随后2、4、6、8周的左房内径出现逐渐增加趋势.同时,起搏8周心室射血分数与起搏前相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),心室射血分数1周时已经明显降低,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.01),随后2、4、6、8周心室射血分数出现逐渐降低趋势.而对照组起搏电极植入前后均未发生明显变化.(2)起搏犬心房肌细胞明显肥大,变性,心肌纤维排列紊乱,线粒体增多、体积变大,细胞间存在不同程度的纤维化及间质胶原增生和糖原沉积.结论 高频起搏左心耳8周建立的慢性AF模型,心肌超微结构、心房构型和心功能发生明显改变,引起心房结构重构和收缩功能重构,这是发生心房颤动的重要原因之一.     

48 h快速右房起搏致犬心房迷走神经重构的实验研究

目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在房颤中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min持续48h.通过GAP-43和CHAT来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,均有有统计学意义(P<0.05).此外,在房颤犬,右房GAP-43和CHAT的神经密度与左房有明显差别(P<0.05),镜下显示在每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48h持续起搏犬右房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.