不同途径导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长,哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨.目的探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据.设计析因设计.地点和对象实验地点深圳市人民医院动物实验中心;暨南大学医学院病理教研室.健康雄性SD大鼠48只,SPF级.干预措施用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组,治疗组于术后24 h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入.各组分别取6只大鼠于术后7 d和14 d断头取脑,免疫组织化学染色检测VEGF的表达.主要观察指标各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度.结果最终进入统计分析的大鼠保持为4组,每组12只,无缺失值.各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个/高倍视野,×400)分别为7 d组脑脊液导人组74.90±2.33、静脉导人组36.27±2.61、梗死组24.27±1.69和假手术组5.65±0.47(P＜0.05);14 d组脑脊液导入组95.03±1.55、静脉导人组69.17±4.29、单纯梗死组29.95±1.05和假手术组7.30±0.76(P＜0.05).结论在rAAV为载体介导下,VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导人转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF,促进新生血管的形成,保护神经细胞,治疗脑缺血.     

不同途径导入rAAV-VEGF165酊基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景：VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长，哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨。目的：探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响，为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据。设计：析因设计。地点和对象：实验地点：深圳市人民医院动物实验中心；暨南大学医学院病理教研室。健康雄性SD大鼠48只。SPF级。干预措施：用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型。SD大鼠48只，随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组，治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别取6只大鼠于术后7d和14d断头取脑，免疫组织化学染色检测VEGF的表达。主要观察指标：各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度。结果：最终进入统计分析的大鼠保持为4组，每组12只，无缺失值。各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个／高倍视野。&;#215;400)分别为：7d组：脑脊液导入组74．90&;#177;2．33、静脉导入组36．27&;#177;2．61、梗死组24．27&;#177;1．69和假手术组5．65&;#177;0．47(P&;lt;0．05)；14d组：脑脊液导入组95．03&;#177;1．55、静脉导入组69．17&;#177;4．29、单纯梗死组29．95&;#177;1．05和假手术组7．30&;#177;0．76(P&;lt;0．05)。结论：在rAAV为载体介导下，VEGF165，基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF，促进新生血管的形成，保护神经细胞，治疗脑缺血。     

尿激酶治疗易卒中型短暂性脑缺血发作的疗效及凝血功能变化

目的观察小剂量尿激酶对易卒中型短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）的疗效。方法73例易卒中型TIA患者随机分为治疗组和常规组。治疗组在常规组的治疗基础上加用小剂量尿激酶静滴,连续3～5d。结果治疗组治疗后24h内及72h内TIA发作控制率分别为74.29%和91.43%,均高于常规组15.79%和47.37%（P〈0.01）;尿激酶治疗后凝血功能无明显变化（P〉0.05）,纤维蛋白原较常规组明显降低（P〈0.05）。结论尿激酶治疗易卒中型TIA疗效显著、起效快、安全,能有效防止脑梗死的发生。     

不同途径导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响

目的探讨脑池内及静脉导入重组腺病毒介导血管内皮细胞生长因子(rAAV—VEGF165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响。方法用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、单纯梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV—VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别于7d和14d断头取脑,CD31免疫组化染色检测脑组织微血管密度。结果各组脑缺血边缘区CD31阳性细胞密度(个／高倍视野,×200)分别为:7d 组:脑脊液导入组92．73±5．18、静脉导入组77．40±5．43、单纯梗死组46．50±5．33和假手术组13．90±1．49(P< 0．05);14d组:脑脊液导入组104．05±4．30、静脉导入组89．88±5．77、单纯梗死组65．33±2．31和假手术组13．90± 1．49(P<0．05)。结论 rAAV—VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达 VEGF,促进新生血管的形成和侧支循环的建立,治疗脑缺血。