老年人输液快慢有讲究

前不久,内科病房来了一位66岁有高血压和冠心病病史的病人。刚入院时他有明显的脱水表现,医生立即给他进行补液和药物治疗,每天输液量达2500～3500毫升,输液速度为每分钟60～65滴。最初两天的情况还不错,老人的脱水症状逐渐缓解,体温也逐步下降至正常。但是到了第3天,老人     

养阴明目饮 I 号方联合前列地尔注射液治疗糖尿病视网膜病变肝肾阴虚证临床研究

目的:观察养阴明目饮Ⅰ号方联合前列地尔注射液治疗糖尿病视网膜病变(DR)肝肾阴虚证的临床疗效及对血清胱抑素C (Cys-C)、视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)水平的影响。方法:选取74例DR肝肾阴虚证患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各37例。对照组给予前列地尔注射液静脉滴注,观察组在此基础上联合养阴明目饮Ⅰ号方内服,2组均连续治疗2个月。对比2组临床疗效,观察患者治疗前后眼部指标、视网膜血流动力学及外周血细胞因子水平的变化。结果:总有效率观察组91.9%,对照组73.0%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组眼部血管瘤体积、视野灰度值、黄斑厚度、出血斑面积均较治疗前改善(P 0.05);观察组上述各项指标改善情况均优于对照组(P 0.05)。治疗后,2组视网膜中央动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、平均血流速度(Vm)值均较治疗前提升(P 0.05),视网膜中央静脉回流速度(CRV),视网膜中央动脉血流阻力指数(RI)、搏动指数(PI)值均较治疗前减小(P 0.05);观察组PSV、EDV、Vm值均大于对照组(P 0.05),CRV、RI、PI值均低于对照组(P 0.05)。治疗后,2组Cys-C、RBP4、MCP-1、ICAM-1水平均较治疗前降低(P 0.05);观察组上述4项指标水平均低于对照组(P 0.05)。结论:养阴明目饮Ⅰ号方联合前列地尔注射液能减轻DR肝肾阴虚证患者的眼底病变症状,其作用机制可能与改善视网膜局部血液循环、减轻视网膜局部炎性损害有关,值得临床借鉴。     

重症药疹的家庭护理

在各型药疹 (由药物引起的皮肤、粘膜反应 )中 ,有几种属于重症 ,如糜烂渗出性多形红斑型药疹、剥脱性皮炎及大疱表皮松懈型药疹等。这几种重症药疹 ,初期多需住院给予较大剂量抗过敏、激素及支持疗法。病情稳定后 ,方可出院在家中继续治疗。那么患者回到家中后 ,除按医嘱用药外 ,在护理上应注意哪些方面呢 ?１、鼓励患者多饮水 ,以促进毒物排泄、防止因较多渗出而引起的失水现象。可饮白开水 ,也可饮含有少量糖或盐的饮料、糖盐水等。２、督促患者按时进食 ,饮食以半流质或软饭为宜 ,应富含营养 ,品种多样 ,但要禁忌刺激性食物 ,戒烟、酒等…     

老年2型糖尿病并发肌少症的相关研究及降糖药物选择

随着预期寿命增加,衰老过程中出现的肌肉无力逐渐引起关注。作为老年人口主要的健康负担的糖尿病,其神经血管并发症只能部分解释病人日渐出现的肌肉无力、耐力下降、活动障碍及身体残疾等表现,肌少症的提出进一步解释了这种身体机能的减退。该文对老年糖尿病病人并发肌少症的发病机制、危险因素进行归纳总结,突出强调对于肌少症的早期预防以及各类降糖药物对于骨骼肌的影响,为降糖药物选择提供新思路。     

电针足三里调控SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的作用

目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显著下降(0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足三里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。     

人血白蛋白对缺血-再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响北大核心CSCD

目的探讨人血白蛋白对缺血-再灌注（IR）大鼠血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性的影响及其可能机制。方法采用右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制作缺血-再灌注大鼠模型,2h后拔出线栓再灌注为治疗起点,采用尾缘静脉注射法注射药物。选用健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为6组（n=6）：假手术组（Sham组：分离出颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉然后缝合皮肤）,生理盐水组（NS组：生理盐水5ml／kg）,白蛋白组（Alb组：25％人血白蛋白1．25g／kg）。分别于治疗后6h,24h进行大鼠神经功能缺陷评分;用ELISA检测大鼠血清中S100B的浓度从而检测脑损伤的严重程度;通过分光光度法测量脑组织中伊文氏蓝（Evansblue）染料的含量;用Western blot测定大鼠脑组织中AQP4蛋白表达水平。采用SPSS17．0统计软件,数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组问两两比较,P〈0．05为差异具有统计学意义。结果Ns组以及Alb组的神经功能缺陷评分明显高于Sham组（P〉0．05）;在6h,24h两个时间点,NS组与Alb组的差异无统计学意义（P=1．000）。在MCAO术后Alb组6h（196．67±20．11vs．160．04±14．00,P=0．000）与24h（145．81±8．88m．122．49±12．69,P=0．000）血清S100B的浓度明显高于NS组,差异具有统计学意义;术后6h（0．97±0．08 vs 0．74±0．06,P=0．000）以及24h（2．45±0．07 vs．2．23±0．07,P〈0．01）脑组织中伊文氏蓝含量的检测Alb组高于NS组,差异具有统计学意义;脑组织中6hAQP4表达Alb组高于NS组（0．72±0．11 vs．0．57±0．06,P〈0．01）,24h（0．80±0．03 vs．0．61±0．02,P〈0．01）差异具有统计学意义。结论人血白蛋白可以增加大鼠血脑屏障通透性,其作用机制可能与白蛋白上调脑组织内水通道蛋白AQP4的表达有关。     

甲苯磺酸索拉非尼致肝衰竭1例的诊治报告

<正>索拉非尼作为一种多靶点生物靶向药物，主要用于晚期肾细胞癌、肝细胞癌及分化型甲状腺癌。国内报道索拉非尼导致肝功能损伤较为少见，发生率为0.5%^[1,2]，且程度较轻^[3]，为1～2级，通常表现为ALT和(或) AST水平升高，多为无症状的轻中度升高，给予护肝等对症治疗后多可恢复，同时伴有胆红素升高者较为少见，而发生药物性肝衰竭病例国内外更罕有报道。我院收治1例甲状腺癌术后患者因口服甲磺酸索拉非尼(商品名:多吉美)导致药物性肝衰竭，现报道如下。     

电针预处理内关穴调控心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针组大鼠于造模前1周行电针内关穴治疗,抑制剂组大鼠于造模前1周注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素,第8天行心肌缺血再灌注术,电针+抑制剂组同时进行电针和抑制剂预处理。治疗结束后处死取材,紫外分光光度法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血清总抗氧化能力(T-AOC)表达。石蜡切片免疫荧光检测自噬相关蛋白13抗体(ATG13)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、PI3K在心肌细胞中的表达和定位。HE染色实验观察缺血再灌注大鼠心肌细胞中自噬引起的病理变化,透射电镜观察缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和iNOS浓度显著增加,T-AOC浓度显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组和抑制剂组大鼠CK-MB和iNOS浓度降低,T-AOC浓度升高(P<0.05),其中以电针组的改变效果最显著。与假手术组比较,模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌细胞中的表达均升高;与模型组相比,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌组织中的表达下降。HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,肿胀明显;电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,其中电针组变化最为明显。透射电镜观察结果显示:与假手术组相比,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,线粒体嵴不规则、缺失。电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌肌纤维间隙轻度增宽,细胞核及线粒体结构基本完整,其中以电针组变化最为明显。结论电针预处理可以促进自噬通量,通过促进自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞自噬体的形成,PI3K抑制剂渥曼青霉素可逆转这一保护作用。