甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。     

支气管哮喘患者血清白介素17水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究

目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血白介素17(IL-17)水平及其在吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨IL-17在哮喘发病机制中的作用。方法哮喘组(23例)未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者予以吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前及治疗1个月后测定肺功能,并抽取外周静脉血测定血清IL-17、IL-10水平(酶联免疫吸附法,ELISA)及嗜酸粒细胞计数并进行比较;正常组(12例)为健康体检者,给予抽取外周静脉血测定血清IL-17、IL-10并与哮喘组相比较。结果哮喘组血清IL-17水平高于正常组(P0.01)而IL-10水平低于正常组(P0.01),治疗1个月后前者明显下降(P0.01)而后者显著增高(P0.01);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred、PEF%pred较治疗前升高(P0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P0.01);外周血血清IL-17水平与嗜酸粒细胞计数呈中度正相关(r=0.614,P=0.002)。结论 IL-17参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性。哮喘患者吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IL-17水平。     

星形胶质细胞缺氧缺糖后PKC PKA PKG CaMKⅡ表达的变化及对AQP4的影响

目的探讨星形胶质细胞在缺氧、缺糖情况下蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化情况。方法取2 d龄新生SD大鼠的大脑皮层进行星形胶质细胞的纯化与培养,通过缺氧、缺糖处理建立缺血细胞模型。以实验处理方式的不同分为对照组和模型组,通过RT-PCR法检测星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,采用Western blot法检测星形胶质细胞PKC、PKA、PKG和CaMKⅡ的表达情况。比较两组各项指标的差异。结果模型组的AQP4表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组的PKC表达水平低于对照组,CaMKⅡ表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PKA、PKG的表达水平在两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论缺氧、缺糖导致的星形胶质细胞的PKC表达水平下降及CaMKⅡ表达水平升高,可能与星形胶质细胞水肿有关。     

颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效

目的观察颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效。方法 77例双侧颅外段颈动脉狭窄合并冠心病患者分别进行单纯药物治疗(药物组,56例)和颈动脉支架术(支架组,21例)。比较两组一般情况的差异及入院主要临床疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗死、无症状性颈动脉狭窄、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、30 d内心肌梗死),治疗后随访3个月内临床事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、新发心肌梗死、死亡)的发生率。结果两组一般情况、入院主要临床疾病、治疗后随访3个月内临床事件差异无统计学意义(P0.05);而在短暂性脑缺血发作改善方面,支架组明显优于药物组(P0.05)。结论颈动脉支架术治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病相对单纯药物治疗是一种安全、有效的方法。     

慢性持续期过敏性支气管哮喘外周血IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态的研究

目的：探讨IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态在慢性持续期过敏性支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用.方法：对23例未经过规范化治疗的慢性持续期哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测血清IL-17、IL-10及IL-4、IFN-γ水平,同时检测12例正常人上述指标水平并进行比较分析.结果：（1）哮喘组治疗前外周血清IL 17水平为（227.17±17.76） ng/L,高于正常组水平（148.92±15.50）ng/L（P＜0.05）.治疗1周、1个月哮喘组IL-17水平较治疗前下降（P＜0.05）;哮喘组治疗前外周血清IL-10水平为（202.29±8.07） ng/L,低于正常组（265.11±12.97）ng/L（P＜0.01）.治疗1周、1个月哮喘组IL-10水平较治疗前上升（P＜0.05）.（2）哮喘组治疗前外周血IL-4水平为（139.45±5.52）ng/L,高于正常组（78.70±4.75）ng/L（P＜0.05）.治疗1周、1个月哮喘组IL-4水平较治疗前下降（P＜0.05）;哮喘组治疗前外周血IFN-γ为（6.58±1.80）ng/L,低于正常组（47.19±5.87）ng/L（P＜0.05）.治疗1周、1个月IFN-γ水平较治疗前上升（P ＜0.05）.结论：慢性持续期哮喘患者同时存在IL-17、IL-10和IL-4、IFN-γ的失衡状态,提示IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡共同参与过敏性支气管哮喘发病过程.     

支气管哮喘患者血清sCD86水平及联合吸入治疗对其影响的研究

目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血sCD86、白介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、嗜酸粒细胞（EOS）水平及其吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨sCD86在哮喘发病机制中的作用。方法 23例未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测肺功能、抽取外周静脉血检测EOS计数、测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ,治疗前后进行上述指标的比较;12名正常组检测上述指标并与哮喘相比较。结果①哮喘组血清sCD86水平高于正常组[（0.5657±0.1239）IU/L比（0.4575±0.0748）IU/L,P〈0.05）],给予吸入沙美特罗替卡松治疗明显下降（P〈0.05）;②哮喘组外周血IL-4水平高于正常组（P〈0.01）,而IFN-γ则明显低于正常组（P〈0.01）,治疗后两者与正常组差异均无统计学意义;③哮喘组治疗前外周血EOS计数高于正常组（P〈0.01）,治疗后持续下降;④相关分析示sCD86与IL-4、EOS呈正相关。结论慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平和EOS计数明显升高,并存在IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态;给予沙美特罗替卡松吸入治疗后sCD86和EOS可下降并纠正IL-4/IFN-γ细胞因子失衡;慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平与EOS、IL-4密切相关,提示sCD86参与哮喘的发病。     

支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究

目的 通过观测支气管哮喘(简称哮喘)患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用.方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30 d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-7(酶联免疫吸附...     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。