急性肾盂肾炎血清C-反应蛋白检测的临床价值

在感染、创伤、组织坏死、自身免疫性疾病等因素刺激下,C反应蛋白(C-reactive prote in,CRP)均可作为可靠的全身或局部炎症反应指标。又因其测定方法简单、快速、可靠,使CRP成为临床中最为常用的急性期蛋白检测项目。本实验旨在观察分析,急性肾盂肾炎患者血清CRP动态变化规律及     

糖尿病肾组织TGF-β／Smads信号通路的活化和α-SMA上调表达

目的：探讨TGF-β／Smads信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的活化及作用,从信号转导角度探讨糖尿病肾病。肾纤维化的发病机制。方法：取雄性C57BL／6小鼠36只,随机分为模型组（30只）和对照组（6只）。模型组采用链脲佐菌素[STZ,50mg／（kg&;#183;d）]连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。血糖超过16．7mmol／L为糖尿病诊断标准,观察16周,分别在造模后0、4、8、12、16周处死小鼠。用免疫组化方法检测肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3和α-SMA的表达。结果：对照组小鼠肾组织有基础的TGF-β和磷酸化Smad2／3的表达。糖尿病形成后4周．TGF-β和磷酸化Smad2／3表达明显增加,第12周达高峰,第16周表达减少,但仍高于对照组。对照组小鼠肾组织仅血管平滑肌有α-SMA表达,糖尿病形成后4周肾小球系膜区、肾小管-间质α-SMA的表达显著增加,并持续增加到12周,第16周表达下调．但仍高于对照组。糖尿病肾组织TGF-β、磷酸化Smad2／3及α-SMA的表达时相一致且呈明显正相关。结论：糖尿病小鼠肾组织TGF-β／Smads信号通路被高度活化,可能通过诱导α-SMA的上调表达参与糖尿病肾病肾纤维化的过程。     

常规降糖与联合N-乙酰半胱氨酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者PARP-1及GAPDH活性影响的研究

目的观察采用常规降糖治疗与联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)活性的影响。方法将60例CKDⅢ期患者随机分为常规治疗组(A组)30例;联合NAC治疗组(B组)30例;另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组,治疗12周。观察治疗前后外周单核细胞PARP活性、全血GAPDH活性的变化。结果 A、B组治疗后PARP活性下降[A组(3.70±0.06)vs(3.02±0.07)U/mg;B组(3.74±0.11)vs(2.66±0.04)U/mg],GAPDH活性升高[A组(4430.8±279.4)vs(5136.6±321.6)U/ml,B组(4495.2±324.7)vs(6104.4±275.3)U/ml],且B组治疗后PARP及GAPDH活性改变与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合NAC治疗与常规治疗相比,可更有效地逆转CKD患者PARP、GAPDH活性的异常。     

口服莫西沙星治疗急性上尿路感染的初步临床研究

目的观察口服莫西沙星（MXF）治疗急性上尿路感染的有效性和安全性。方法将24例急性上尿路感染患者随机分为试验组（n=12）和对照组（n=12）。试验组以MXF作为一线抗感染治疗药物，对照组以头孢他啶为一线抗生素，观察两组患者的疗效和不良反应。结果两组患者72h疗效间差异无显著性意义（P〉0.05）。试验组患者均完成治疗方案，对照组有2例患者因发生白细胞减少而更换抗生素。结论以口服MXF作为治疗急性上尿路感染的一线药物，疗效确切，耐受性较好，值得进一步进行临床研究验证。     

清道夫受体A在实验性小鼠糖尿病发病中的作用研究

目的:研究清道夫受体A(SR-A)在小鼠糖尿病发病中的作用。方法:取雄性野生型(SR-A(+/+))小鼠和清道夫受体A敲除(SR-A(-/-))小鼠各60只,分别随机分成两组。采用链脲左菌素(STZ)50mg/(kg·d)连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,分别于造模后0w,4w,8w测血糖、体重和24h尿白蛋白排泄率;于注射STZ后0,10d,4w,8w杀检。并留取胰腺和肾组织,测肾重、计算肾重/体重比值,并测定肾小球体积。结果:注射STZ的小鼠均有不同程度的多饮、多食、多尿和体重下降等糖尿病症状。SR-A(+/+)小鼠血糖水平、肾重、肾重/体重比值、肾小球体积、24h尿白蛋白排泄率和死亡率较SR-A(-/-)小鼠明显增高。SR-A(+/+)小鼠的胰岛、血管周围、导管周围、小叶间隔及胰岛周围区域有大量单个核细胞和CD68阳性细胞的浸润,而SR-A(-/-)小鼠的胰腺组织几乎无炎性细胞浸润。结论:SR-A在STZ诱导的实验性小鼠糖尿病模型的发生发展中可能起重要作用,可能通过促进巨噬细胞和单个核细胞在胰岛的局部浸润而诱导胰岛B细胞的损伤。     

社区获得性洋葱伯克霍尔德菌肺部感染致急性肾功能衰竭1例

洋葱伯克霍尔德菌（burkholderia cepacia，BC），曾名为洋葱假单胞菌，是引起囊性纤维化的重要条件致病菌，也是医院感染的重要病原菌之一。洋葱伯克霍尔德菌可致多种医院内感染，包括败血症、心内膜炎、肺炎、伤口感染、脓肿、眼结膜炎等，死亡率高达95％。笔者近期收治1例社区获得性肺部和皮肤洋葱伯克霍尔德菌感染并发败血症和急性肾功能衰竭（ARF）的患者，经抗感染、血液透析、增强免疫等综合治疗后痊愈。随访17月胸片、血常规、肝肾功能正常，现报道如下。     

小剂量螺内酯对透析前慢性肾脏病患者蛋白尿的影响

目的观察小剂量螺内酯在非糖尿病慢性肾脏病（CKD）1～3期患者中的降蛋白尿的作用及其应用的安全性。方法对2010年1月～2011年10月在深圳市第六人民医院肾内科住院及门诊就诊的非糖尿病CKD 1～3期患者55例进行临床观察。按数字随机表法将入选患者随机分为两组。入选者均按慢性肾脏病综合治疗方案处理,并加用贝那普利（10 mg/d）治疗,对照组27例,治疗组28例在原治疗基础上,加用螺内酯（20 mg/d）口服,观察时间为6个月,观察治疗0、3、6个月后患者24 h尿蛋白排泄量、肾功能及血清钾离子水平的变化。结果治疗组中有1例患者在治疗1个月后出现高钾血症（血清K＋浓度为6.31 mmol/L）而退出试验;治疗组和对照组治疗3、6个月后24 h尿蛋白定量水平较治疗前均明显下降[治疗组3个月：（1 314±302）mg/24 h vs（2 005±571）mg/24 h,P=0.006;6个月：（1 295±426）mg/24 h vs（2005±571）mg/24 h,P=0.001。对照组3个月：（1 689±603）mg/24 h vs（2 087±636）mg/24 h,P=0.026;6个月：（1 503±598）/24 h vs（2 087±636）mg/24 h,P=0.012];两组治疗6个月后24 h尿蛋白定量水平较同一组治疗3个月后水平无明显下降（P〉0.05）;治疗组治疗3、6个月后与对照组治疗3、6个月后相比,24 h尿蛋白定量水平低,差异有统计学意义[3个月：（1 314±302）mg/24 h vs（1 689±603）mg/24 h,P=0.033;6个月：（1 295±426）mg/24 h vs（1 503±598）mg/24 h,P=0.027];治疗组治疗3、6个月后血清尿素氮、肌酐水平较治疗前略有上升,估算肾小球滤过率略下降,但与治疗前及对照组治疗3、6个月后上述指标相比差异无统计学意义;治疗组治疗后3、6个月血清钾离子水平略上升[3个月：（4.23±0.41）mmol/L;6个月：（4.27±0.50）mmol/L）],但与治疗前[（4.01±0.44）mmol/L]及对照组治疗3个月[（4.11±0.46）mmol/L]、6个月[（4.16±0.43）mmol/L]后水平相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论小剂量螺内酯能降低非糖尿病慢性肾脏病1～3期患者蛋白尿,且其作用独立于其降压及ACEI作用之外,其对血清钾的影响有待进一步的观察。     

多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1介导高糖致大鼠肾脏系膜细胞tPA/PAI-1的紊乱

目的 探讨多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖(25 mmol/L)作用下大鼠肾脏系膜细胞tPA/PAI-1纤溶系统紊乱中的作用.方法 (1)体外培养大鼠肾脏系膜细胞株(MCs 1097),使用高糖(25 mmol/L)处理大鼠肾脏系膜细胞,部分实验组中应用PARP-1特异性抑制剂PJ34(3×10-6 mol/L)进行干预处理.(2) RT-PCR及Western blot检测PARP-1的mRNA及蛋白表达.(3)高通量比色测定法检测PARP-1的活性.(4) ELISA法测定细胞上清液tPA、PAI-1的分泌蛋白.结果 (1)高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1mRNA和蛋白的表达,PJ-34可明显抑制高糖诱导的PARP-1 mRNA和蛋白的过度表达.同时,高糖显著诱导大鼠肾脏系膜细胞PARP-1激活,PJ-34可显著抑制高糖诱导的PARP激活.(2)高糖轻度减少大鼠肾脏系膜细胞分泌型tPA的蛋白表达,显著增加大鼠肾脏系膜细胞分泌型PAI-1的蛋白表达,导致tPA/PAI-1比值降低,PJ-34显著预防高糖诱导的上述改变.结论 高糖可以诱导培养的大鼠肾脏系膜细胞内PARP激活,PARP1表达增加,PJ-34预处理可以明显降低高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞内PARP的激活以及下游tPA/PAI-1纤溶系统紊乱,提示高糖可能通过过度激活PARP来诱导tPA/PAI-1功能紊乱.     

转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制.方法 10 μg·L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10 μg·L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响.采用p38抑制剂SB203580(10 μmol·L-1)预处理RPMCs后,加入10 μg·L-1TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响.结果 与0 h刺激组相比,3、6、12 h TGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01),其中3 h达高峰.上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P＜0.01).与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的.     

胱抑素C评价早中期慢性肾脏病患者肾功能损害的临床价值

目的探讨血清胱抑素C（CysC）评价早中期慢性肾脏病（CKD）患者肾功能损害的临床价值。方法以2008年1月至2010年12月深圳市第六人民医院肾内科住院治疗的221例CKD1～3期患者为观察对象,测定CysC、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（BUA）及血白蛋白（Alb）,与MDRD公式计算的肾小球滤过率（GFR）进行比较。结果 CKD1～3期患者CysC随着GFR的下降而升高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;血清CysC水平与SCr、BUN及BUA水平呈明显正相关（r=0.650,P=0.000;r=0.631,P=0.000;r=0.309,P=0.000）,与GFR水平呈明显负相关（r=-0.717,P=0.000）。CKD2期患者CysC异常检出率为32.8%,SCr为0;CKD3期患者CysC异常检出率为73.0%,SCr为58.4%,CKD3期患者CysC、SCr的异常检出率差异有统计学意义（P〈0.05）。CysC评估GFR的接受者操作特征曲线下面积（AUCROC）为0.853,敏感性为0.780,特异性为0.817;SCr的AUCROC为0.924,敏感性为0.793,特异性为0.958;联合CysC和SCr后,AUCROC上升至0.940,敏感性为0.853,特异性为0.950。结论 CysC是评估早中期CKD患者肾功能损害的敏感指标,联合应用CysC和SCr可提高对早中期慢性肾功能不全患者的诊断效能。