阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠缺血心肌的影响及可能机制。方法 30只SPF级C57小鼠随机分为AMI组、阿托伐他汀治疗组和假手术组,每组10只;AMI组、阿托伐他汀治疗组结扎心脏左前降支建立AMI模型,假手术组仅行开胸、不结扎左前降支;术后24h,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,AMI组、假手术组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共7d。术后第8天,取各组小鼠外周血检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,并进行比较。结果 AMI组小鼠血清CK-MB[(404.66±27.05)u/L]、cTnT[(148.78±8.54)ng/L]、Hcy[(17.68±2.39)μmol/L]、IL-6[(284.54±37.84)pg/L]水平高于假手术组[(344.22±34.94)u/L、(128.85±4.38)ng/L、(9.22±1.38)μmol/L、(165.78±21.64)pg/L]和阿托伐他汀治疗组[(353.71±35.17)u/L、(134.72±7.46)ng/L、(13.78±1.51)μmol/L、(188.66±13.29)pg/L](P0.05),阿托伐他汀治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对AMI小鼠心肌有保护作用,其机制可能是通过抑制IL-6、Hcy表达而抑制心室重塑、炎性反应和AMI发展,减轻心肌损伤。     

基线外周血循环单核细胞水平对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后长期死亡风险的影响

目的 探讨基线外周血循环单核细胞(MO)水平对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后长期死亡风险的影响。方法 对PCI术的6 045例CHD患者进行回顾性分析。根据基线外周血循环单核细胞水平将患者分为3组并对其进行随访:Ⅰ组:MO＜0.40×10⁹ L－1(n＝1 943);Ⅱ组:0.40×10⁹ L－1≤MO≤0.56×10⁹ L－1(n＝2 072);Ⅲ组:MO＞0.56×10⁹ L－1(n＝2 030)。随访终点包括:全因死亡(ACM)、心脏死亡(CM)、主要不良心血管事件(MACE)和主要不良心脑血管事件(MACCE)。平均随访时间为(35.9±22.6)个月。结果 309例患者发生ACM,其中Ⅰ组73例(3.8%),Ⅱ组98例(4.7%),Ⅲ组138例(6.8%);251例患者发生CM,其中Ⅰ组58例(3.0%),Ⅱ组80例(3.9%),Ⅲ组113例(5.6%);785例患者发生MACE,其中Ⅰ组226例(11.6%),Ⅱ组248例(12.0%),Ⅲ组311例(15.3%);862例患者发生MACCE,其中Ⅰ组250例(12.9%),Ⅱ组269例(13.0%),Ⅲ组343例(16.9%)。3组发生ACM、CM、MACE、MACCE的差异有统计学意义(P≤0.001)。ACM和CM在3组的Kaplan-Meier曲线分析显示,随着基线外周血循环单核细胞水平上升,患者的预后越差(P＜0.05)。COX回归分析显示,基线外周血循环单核细胞水平上升与ACM(Ⅲ组比I组,HR=1.418,95%CI:1.056～1.905,P＝0.020)、CM(Ⅲ组比I组,HR=1.425,95%CI:1.023～1.983,P＝0.036)的发生独立相关。结论 高水平的基线外周血循环单核细胞是CHD患者PCI术后长期死亡风险的一个独立预测指标。     

急性冠脉综合征早期治疗策略的选择

急性冠脉综合征是临床中最常见的心血管急症之一,具有发病急、病情变化快及死亡率高等特点。争取及早实施抢救治疗,可大大降低其死亡率。现就急性冠脉综合征的早期治疗(即发病24 h之内)包括保守治疗和介入性治疗在非ST段抬高和ST段抬高的急性冠脉综合征的治疗策略作如下综述。     

人α1-抗胰蛋白酶对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及相关机制

目的：探讨人α1-抗胰蛋白酶（hAAT）对小鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的作用及相关机制。方法：采用随机数字表法将SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和hAAT转基因过表达小鼠分为四组：野生型假手术组（Sham组）、野生型缺血再灌注组（I/R组）、hAAT转基因假手术组（hAAT-Tg+Sham组）、hAAT转基因缺血再灌注组（hAAT-Tg+I/R组）,每组18只。建立小鼠MIRI模型,假手术组只开胸不结扎。再灌注24 h后,每组随机取6只小鼠,通过伊文思蓝和2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色法测定心肌梗死面积。再灌注7 d后,应用小动物超声系统测量各组小鼠心功能指标,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学改变,Masson染色观察心肌纤维化程度。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠血清标志物心肌肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度变化。蛋白免疫印迹法和免疫组化染色法检测各组心肌组织中核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-1β蛋白表...     

肝肾综合征——缩血管还是扩血管？

肝肾综合征（HRS）是发生在严重肝脏疾病中的并发症,病死率很高。其主要特征为无其他病因的肾功能受损,肾小球滤过和肾血浆流量显著降低。在HRS的研究中,具有重大意义的发现是,内脏和周围血管循环复杂的改变、全身循环系统和肾脏局部缩管物质和舒血管物质失调,进而导致的肾脏血管的强烈收缩。近年多个临床实验结果显示缩血管物质联合白蛋白静脉输注可以改善短期治疗结果,成为临床内科治疗的热点。     

慢性HBV感染者抗病毒治疗前HBV基本核心启动子及前C区突变的检测及意义

目的研究慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者抗病毒治疗前HBV基本核心启动子（BCP）突变和前C区（PreC）突变与HBeAg、HBV DNA水平和慢性肝病进展的关系。方法收集283例慢性HBV感染者抗病毒治疗前的血清标本,其中慢性乙型肝炎（CHB）185例,肝硬化（LC）98例。采用PCR后直接测序法检测HBV BCP和PreC区突变,同时确定基因型。结果在HBeAg阴性和HBeAg阳性CHB患者中,前C区A1896变异率分别为44.6%（37/83）和21.6%（22/102）（χ2=11.154,P=0.001）,LC患者分别为43.4%（23/53）和17.0%（8/47）（χ2=8.101,P=0.004）。在HBeAg阳性患者中,BCP T1762/A1764双突变率LC组和CHB组分别为89.4%（42/47）和70.6%（72/102）（χ2=6.310,P=0.012）。在单变量分析中,只有年龄（≥45岁）（χ2=27.861,P〈0.001）、BCP T1762/A1764双突变（χ2=8.675,P=0.003）和HBV DNA（≥105拷贝/ml）（χ2=20.499,P〈0.001）与LC进展有关。多因素Logistic回归分析（匹配年龄和性别）发现,BCP T1762/A1764双突变（OR=3.260,95%CI：1.401～7.586;wald=7.517,P=0.006）和HBV DNA（≥105拷贝/ml）（OR=4.640,95%CI：2.331～9.237;wald=19.089,P〈0.001）是LC进展的危险因素。结论前C区A1896突变与HBeAg的消失有关;年龄（≥45岁）、BCP T1762/A1764双突变和HBV DNA高载量（≥105拷贝/ml）与肝硬化进展有关。     

重症监护病房危重症患者经外周静脉置入中心静脉导管一例

目的　分享重症监护病房（ICU）危重症患者留置经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）的经验。方法　收集并分析1例留置PICC的神经外科危重症患者的临床资料。结果　患者男,78岁,诊断“急性Ⅰ型呼吸衰竭、吸入性肺炎、高血压、脑梗死后遗症”。外周血管穿刺多次失败,在超声引导下利用改良塞丁格穿刺技术成功留置PICC,并给予静脉营养支持。结论　为保护外周静脉,降低导管相关性感染的发生率,留置PICC在ICU是有效的措施之一。     

急慢性心力衰竭患者易于发生肾功能不全的预测危险因素

目的通过研究急慢性心力衰竭患者发生肾功能不全的易感因素,进而指导临床更好的预测心肾综合征的发生以及进行临床指导治疗。方法 60例心力衰竭的患者,发生心肾综合征的患者(病例组)30例,未发生心肾综合征的患者(对照组)30例,通过测定病例组和实验组的实验室指标分析得出急慢性心力衰竭患者易于发生肾功能不全即一型和二型心肾综合征的预测危险因素。结果同对照组相比,病例组患者的BNP、肌酐、尿素氮、降钙素原、C-反应蛋白、白细胞介素-6与心肾综合征的发生有关,差异有统计学意义(P0.05)。结论BNP、肌酐、尿素氮、降钙素原、C-反应蛋白、白细胞介素-6是心力衰竭患者易于发生心肾综合征的危险因素,正确控制这些危险因素,可以避免或更好的控制心肾综合征的发生,为临床提供更好的理论依据。