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1.
目的 :探讨血清透明质酸 (HA)、Ⅳ型胶原 (CIV)及层黏蛋白 (LN)联合检测对肝纤维化的诊断价值。方法 :采用酶联免疫法对健康人组 2 2例、急性肝炎组 10例、慢性肝炎组 10例、肝硬化组 2 5例及慢性重症肝炎组 10例 ,分别检测血清HA ,CIV及LN的水平 ;对肝硬化组三项指标分别检测和联合检测所得的敏感性、特异性及准确性进行比较。结果 :血清中HA ,CIV及LN的水平以肝硬化组和慢性重症肝炎组最高 ,均明显高于其它组 (P <0 0 1)。肝硬化组联合检测的敏感性高于单项检测的敏感性 ,但其特异性降低。结论 :联合检测HA ,CIV及LN可提高诊断肝纤维化敏感性 ,但特异性降低 ;其中HA +CIV的敏感性和特异性较高 ,为最优联合 相似文献
2.
患者,女,65岁.既往有高血压病史10年,冠心病、房室传导阻滞7年,1999年3月行永久性人工心脏起搏器VVI植入术, 起搏器心率70次/min,平时常服心痛定、长效硝酸甘油等药.2000年5月, 因反复右上腹痛4年, 再发10 d入院,诊断为胆石症并阻塞性黄疸, 拟行胆囊切除, 胆总管切开取石,T管引流术.入院时血压21.5/11.5 kPa, 心率73次/min,EKG示窦性心律,左室肥大.超声心动图示:EF 65%,心肌舒张功能下降,轻度主漏. 相似文献
3.
食管癌的胸腔镜手术治疗效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨电视胸腔镜下食管癌切除及淋巴结清扫术的临床应用效果。方法对20例食管癌行胸腔镜食管切除加胸部淋巴结清扫。结果20例顺利行胸腔镜食管切除及胃食管颈部吻合术,同时行胸部淋巴结清扫,术后并发吻合口瘘1倒。结论电视胸腔镜下行食管切除、胸部淋巴结清扫术安全可行,近期结果与开胸术相当。 相似文献
4.
5.
目的 了解本社区高血压患者的危险因素现状,探讨干预对策。方法 采用分层整群抽样的方法,随机抽取社区4个里委2级、3级高血压患者402例作为研究对象,收集各项危险因素如性别、年龄、血脂、血糖、吸烟、饮食、体育锻炼、体重等,并进行统计分析。结果402例高血压患者1年内进行所有相关辅助检查者有14例,占3.48%;1年内进行相关辅助检查一项者306例,占76.12%。饮食控制及进行体育锻炼有300例,占74.43%;吸烟62例,占15.42%。结论 高血压患者对饮食控制及体育锻炼、吸烟有害的知晓率明显提高,而对相关辅助检查认识不足。 相似文献
6.
西门子Lithostar体外碎石机维修实例 总被引:1,自引:0,他引:1
1故障一1.1故障现象在给病人做碎石治疗时,无论是升左治疗头还是升右治疗头,治疗头的水囊均不充水。1.2故障分析该碎石机是由水路、气路、真空及电路组成的医疗设备。正常工作时除满足必要的电路特性外,还须满足水路、气路及真空度要求,冲击波治疗头内的真空度必须大于60kPa(600mbar),其气囊内压力为25kPa(250mbar),水囊内的水必须充盈。观察故障现象,发现在升治疗头时,压力表指示的气路、真空度均达不到上述要求,水囊内无充盈水,而且管道内有“呼噜呼噜”的漏水及漏气声,初步怀疑是气管、水管破裂。1.… 相似文献
7.
本文对胃粘膜保护剂思密达预防烧伤后胃肠粘膜应激性损伤进行实验研究和临床应用,结果表明:思密达能有效预防胃肠粘膜的应激性糜烂、溃疡、粘液性坏死及肠上皮坏死,间接减少胃酸分泌;与H2受体阻滞剂雷尼替丁等使用,可成功,高效预防严重烧伤后胃肠粘膜的应激性损伤。 相似文献
8.
目的戒酒硫样反应的急救护理。方法清除毒物及对症治疗,清除毒物护理对症及心理护理。结果治疗、护理均取得满意疗效。结论治疗及护理有效。 相似文献
9.
10.
目的 鉴定多嘧啶结合蛋白相关的剪切因子(polypyrimidine tract-binding protein-associated splicing factor, PSF)在髓系白血病细胞内的伴侣蛋白,探讨PSF在敏感HL60细胞和耐药的HL60/DOX细胞中易位细胞膜的模式和机制.方法: 通过脂质体瞬时转染PSF真核表达载体过表达PSF,进一步结合流式细胞术在转染后24 h,48 h,72 h检测PSF在细胞膜上的表达水平.构建链亲和素结合肽(streptavidin binding peptide,SBP)和PSF的融合表达载体,转染载体,过表达SBP-PSF融合蛋白.通过链亲和素磁珠共沉淀法和质谱分析,鉴定PSF在细胞内的伴侣蛋白.在慢病毒载体中插入角蛋白18 (cytokeratin 18,K18)干扰序列,转染293T细胞制备病毒液.用慢病毒感染HL60和HL60/DOX细胞,获得稳定干扰K18的细胞株.结合流式细胞术检测干扰K18的HL60和HL60/DOX细胞中细胞膜上PSF的表达水平,由此证实CK18在HL60和HL60/DOX细胞中协同转运PSF易位细胞膜机制的异同.结果: 瞬时过表达PSF后的24 h,48 h,72 h连续3 d检测细胞膜PSF表达水平,HL60敏感株细胞膜上PSF表达率分别为22.4%±3.5%, 37.9%±6.0%, 58.3%±8.8%;耐药株HL60/DOX细胞膜上PSF的表达率分别为4.7%±0.5%, 3.9%±0.6%, 2.9%±0.6%;各时间点下敏感株和耐药株的差异有统计学意义,P<0.01.免疫共沉淀和质谱证实K18为PSF在细胞内的伴侣蛋白.干扰K18的表达后,再次分析细胞膜PSF表达,发现PSF在敏感株细胞膜上的表达水平由原来的48.9%±5.4% 降至6.2%±1.0%;在耐药株细胞膜上的表达水平由9.11%±1.2%降至2.21%±0.51%.结论: K18是PSF在细胞内的伴侣蛋白,在敏感细胞中,K18与PSF相互作用可帮助PSF向细胞膜转运;而在耐药株中,由于该功能障碍导致PSF在胞内发生积累从而介导耐药性. 相似文献