胆石形成基本因素和条件研究

通过扫描电镜和能谱仪同步检测胆囊粘膜、胆石和鲕石的超微结构、金属元素及其氧化物,观察胆石核心的细菌及胆囊收缩素对异形胆囊的收缩效应,探索肝胆功能、肝胆疾病和胆石症的关系。综合研究结果提出:胆石形成的启动因素是肝胆系统的感染与炎症;胆石形成的基本条件是肝胆系统整合和自稳态生理调节的紊乱;胆石结构形成是胆道内胆汁理化力学作用的结果:"肝胆同治"是胆石症的防治原则。     

或ρ型空肠代胃术

本文报告10例胃癌患者施行了带血管蒂ρ或ρ型空肠代胃术,明显提高了患者的生活质量,并对该术式的有关问题进行了讨论。     

细针经皮肝穿刺胆道造影与手术病理对比(附58例分析)

梗阻性黄疸的误诊宰约为10～30％,由于近年来影像诊断技术的进步,正确诊断率正在不断地提高,其中经皮肝穿刺胆道造影(PTC)自采用细针穿刺技术以来,提高了成功率,减少了并发症,对于鉴别肝内外梗阻性黄疸,了解梗阻部位和范围,已被证实是一种有效而且安全的诊断方法,我院自1981年起,临床应用58例,严格掌握适应症,仔细进行操作,其中     

胆石成因的实验研究

对31份胆囊炎、胆石病患者的胆囊粘膜、胆石的超微结构及其胆囊粘膜、胆石和胆汁的微量元素分别应用扫描电镜(SEM)及能量色散X 射线分析仪(EDAX)进行检测。两者检测结果提示胆囊粘膜的感染是胆石形成的基本因素。作者提出肝胆系统的“整合”和“自稳态”的功能失调是胆石形成的病理生理学基础,防治胆石形成宜采用“肝胆同治”的方法。     

食管及胃术后空肠置管增液汤补液疗法

我们于1984年对食管、胃手术后患者在术中置硅胶管于空肠近段,输注增液汤精制液,代替静脉输液20例,并通过对照初步探讨临床应用价值。临床资料对食管、胃手术患者随机分3组。增液汤治疗组     

脾虚证慢性胃病患者胃粘膜与血浆cAMP和cGMP测定及其临床意义

通过测定21例脾虚证慢性胃病患者胃粘膜及血浆环核苷酸含量,发现胃粘膜与血浆 cAMP 在脾气虚证和脾虚气滞证间有显著差异;cAMP 在胃粘膜的正常组织与病灶组织间、正常人与脾虚证病人的血浆间均有显著的量变。因此认为环核苷酸的含量可反映脾虚证的部分本质,测定其含量有助于临床上判断病情和疗效。     

胃粘膜组织化学染色和环核苷酸测定研究肠化生、癌变、脾虚证与cAMP间关系

通过组织化学染色和放射免疫方法测定,研究25例脾虚证慢性胃病患者胃粘膜肠化生分型及胃粘膜与血浆环核苷酸含量测定,发现肠化生率,结肠型肠化生率和不完全性结肠型肠化生率在良性胃病与胃癌间,在脾气虚证与脾虚气滞证间,均有显著差异,P<0.05～0.001。提示 cAMP 量变可能是引起脾虚证、胃粘膜肠化生和胃癌的物质基础,不完全性结肠型肠化生可能是引起"肠型胃癌"的重要病理基础,临床上应高度警惕脾虚气滞证胃病伴有不完全性结肠型肠化生和血浆 cAMP 降低患者的癌变倾向。     

胃癌与脾虚证关系的初步研究

采用组织化学、放射免疫和能量色散X射线分析方法在55例脾虚证胃病患者中研究4种不同类型的胃粘膜肠化生和胃粘膜cAMP和微量元素。肠化生率、结肠型肠化生率、不完全性结肠型肠化生率和胃癌率随着脾气虚证和脾虚气滞证的顺序而递增,胃粘膜cAMP和Zn含量则分别随着相同的脾虚证、完全性和不完全性小肠型和结肠型肠化生,良性胃病和胃癌的顺序而递减,统计学差异也有意义,P<0.05-0.001。所有这些发现提示胃粘膜cAMP和Zn的量变和不完全性结肠型肠化生与脾虚证胃癌密切相关。胃粘膜cAMP和Zn含量变化可能是脾虚证胃病演化过程中病理生理和病理组织反应的物质基础。测定cAMP和Zn含量及肠化生类型在估计病程和疗效上可有重要临床意义。     

脾虚证胃病胃粘膜超微结构与微量元素研究及其临床意义

应用扫描电镜、能谱仪检测30例脾虚证胃病患者胃粘膜超微结构与微量元素。Zn、Cu 在胃粘膜中的含量随着脾气虚证和脾虚气滞证顺序递减,随着正常细胞区至病变细胞区顺序递减(P<0.05～0.001);脾虚气滞中胃癌伴发率,非病灶处胃窦,胃体的微小溃疡,腺体萎缩腺口变形,肠化生细胞群伴发率,均比脾气虚证为高(P<0.05～0.01)认为微量元素测定可作为脾虚证的客观指标之一。     

脾虚证胃病胃粘膜超微结构、微量元素与 cAMP 分析及其临床意义

本文报告应用扫描电镜、能谱仪和放射免疫法,检测51例脾虚证胃病患者胃粘膜的Zn、Cu 和cAMP。发现胃粘膜Zn、Cu 和cAMP 含量,随着脾气虚证至脾虚气滞证的正常细胞区(或正常胃粘膜)至病变细胞区(或病灶胃粘膜)顺序递减,P<0.05～0.001。脾虚气滞证的胃癌发生率,及其胃粘膜非病灶处胃窦、胃体内微小溃疡、灶性萎缩性胃炎和肠化生的发生率比脾气虚证高,P<0.05。提示胃粘膜Zn、Cu 和cAMP 的量变是脾虚证胃病的病理生理和病理组织反应的物质基础。