阴道间质瘤一例

正病例资料患者,女,57岁,已绝经,未婚,有性生活史,G1P0A1,因"发现阴道肿物近半年,肿物脱出摩擦后出血20 d"入院。既往:患者30多年前因感情纠纷并流产导致精神分裂,现患者每个月注射癸酸氟哌啶醇注射液50 mg 1次,精神状态可维持正常生活。自诉无吸烟、饮酒史。否认外伤史及输血史,否认心脏病、高血压及糖尿病病     

右侧顶叶间变性节细胞胶质瘤1例

<正>患者女,14岁,因"睡眠中突发抽搐(四肢僵直、意识丧失)"入院;患者1年前曾于睡眠中出现抽搐1次,未接受特殊处理。专科检查:神清语明,双侧瞳孔等大等圆(直径约3.0 mm)、对光反射灵敏,四肢肌力Ⅴ级、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。头部MRI:右侧顶叶可见囊实性等、长T1及T2信号(图1A、1B),约4.0 cm×3.6 cm×3.4 cm,FLAIR序列图像中,病灶实性部分呈稍高信号;增强后实性部分呈明显欠均匀强化,囊性部     

电针对实验性糖尿病大鼠血糖和血脂蛋白（a）的调控作用

背景：许多研究结果证明电针可以引起内源性阿片肽系统的变化。目的：观察电针治疗后糖尿病大鼠模型血糖及脂蛋白(a)的变化，探讨阿片系统在电针治疗糖尿病中的作用。设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位：山东大学医学院病理生理学教研室。材料：实验于2004—07／12在山东大学医学院病理生理学教研室完成。选用140只雄性Wistar大鼠。方法：随机选取10只Wistar大鼠做空白对照组。剩余130只大鼠腹腔注射20g／L链脲霉素溶液50mg／kg，空白对照组腹腔注射等量生理盐水。3周后，断尾取血测餐后2h血糖，有明显糖耐量减退者给予高热量饲料饲养28d，为模型大鼠。造模成功64只。随机分为3组，即模型对照组(20只)，电针治疗组(22只)，电针加纳络酮组(22只)。治疗后，检测血糖及血脂蛋白(a)。主要观察指标：经治疗后各组大鼠的血糖和脂蛋白(a)变化。结果：74只大鼠进入结果分析。电针能够明显降低链脲霉素所致糖尿病大鼠血糖及血脂蛋白(a)水平。而注射纳络酮的大鼠对电针反应不敏感[治疗后模型对照组、电针治疗组、电针加纳络酮组的血糖值分别为(13．91&;#177;3．79)，(10．33&;#177;2．36)，(12．96&;#177;2．23)mmol／L；脂蛋白(a)值分别为(13．75&;#177;2．69)，(10．81&;#177;2．96)，(13．01&;#177;3．23)mg／L]。结论：电针治疗可以有效的降低糖尿病大鼠血糖水平和降低糖尿病大鼠的动脉硬化危险因子血脂蛋白(a)。虽然无法从经络的角度明确解释其机制，但根据纳络酮干预后电针治疗时大鼠血糖及脂蛋白(a)已不产生干预作用的实验结果，可以推测针刺是通过阿片肽系统而发挥对血糖和血脂蛋白(a)的干预效果。     

抗苗勒管激素与女性生殖功能

抗苗勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)又称苗勒管抑制物(Mullerian-inhibiting substance,MIS)、苗勒管抑制因子(mullerian-inhibiting factor,MIF),与抑制素(inhibins)、活化素(activins)、骨形态生成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)及生长分化因子(growth differentiation factors, GDF)同属转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族.     

人S-腺苷蛋氨酸脱羧酶α亚基的克隆、表达与纯化

目的：构建人S 腺苷蛋氨酸脱羧酶(SAMDC)的α亚基的原核表达载体，诱导该质粒在大肠杆菌中表达并纯化表达的重组蛋白。方法：从大肠癌细胞中提取总RNA，RT PCR方法扩增人SAMDCα亚基的cDNA片段801?bp，经TA克隆及亚克隆方法构建原核表达载体pTriEx 4 SAMDC α。将重组表达质粒转化入E.coli JM109(DE3)中，经IPTG诱导表达，SDS PAGE电泳和Western blot鉴定表达蛋白，并通过6×His•Tag，利用亲和层析法纯化表达的融合蛋白。结果：酶切鉴定和DNA测序显示，人SAMDC α亚基的cDNA片段成功插入表达载体pTriEx 4且方向正确，SDS PAGE电泳显示表达出32kD的外源蛋白。Western blot检测结果显示，表达出的蛋白为6×His•Tag的融合蛋白，且Ni NTA亲和层析法纯化了该重组蛋白。结论：成功构建、表达且纯化了重组SAMDC α亚基，为制备抗SAMDC抗体、研究SAMDC基因与结直肠肿瘤的关系提供了必要的工具。     

电针对实验性糖尿病大鼠血糖和血脂蛋白(a)的调控作用

背景许多研究结果证明电针可以引起内源性阿片肽系统的变化.目的观察电针治疗后糖尿病大鼠模型血糖及脂蛋白(a)的变化,探讨阿片系统在电针治疗糖尿病中的作用.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位山东大学医学院病理生理学教研室.材料实验于2004-07/12在山东大学医学院病理生理学教研室完成.选用140只雄性Wistar大鼠.方法随机选取10只Wistar大鼠做空白对照组.剩余130只大鼠腹腔注射20 g/L链脲霉素溶液50mg/kg,空白对照组腹腔注射等量生理盐水.3周后,断尾取血测餐后2 h血糖,有明显糖耐量减退者给予高热量饲料饲养28 d,为模型大鼠.造模成功64只.随机分为3组,即模型对照组(20只),电针治疗组(22只),电针加纳络酮组(22只).治疗后,检测血糖及血脂蛋白(a).主要观察指标经治疗后各组大鼠的血糖和脂蛋白(a)变化.结果74只大鼠进入结果分析.电针能够明显降低链脲霉素所致糖尿病大鼠血糖及血脂蛋白(a)水平.而注射纳络酮的大鼠对电针反应不敏感[治疗后模型对照组、电针治疗组、电针加纳络酮组的血糖值分别为(13.91±3.79),(10.33±2.36),(12.96±2.23)mmol/L;脂蛋白(a)值分别为(13.75±2.69),(10.81±2.96),(13.01±3.23)mg/L].结论电针治疗可以有效的降低糖尿病大鼠血糖水平和降低糖尿病大鼠的动脉硬化危险因子血脂蛋白(a).虽然无法从经络的角度明确解释其机制,但根据纳络酮干预后电针治疗时大鼠血糖及脂蛋白(a)已不产生干预作用的实验结果,可以推测针刺是通过阿片肽系统而发挥对血糖和血脂蛋白(a)的干预效果.     

奥妥珠单抗联合化疗治疗多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金B细胞淋巴瘤（B-NHL）,其特征为IGH/MYC基因易位及MYC蛋白高表达。多线化疗后进展且在使用小分子核输出蛋白1(XPO1)抑制剂塞利尼索后仍无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤是目前的治疗难点,可选择的治疗方案十分有限,目前仍无有效治疗手段,且预后极差。本文报道伴TP53突变Burkitt淋巴瘤多线化疗后进展且塞利尼索治疗无效的患者2例。患者均接受奥妥珠单抗（G）联合二线方案治疗（1例G-DA-EPOCH方案、1例Ibru+GB方案）,目前疗效评估均达到完全缓解（CR）,主要不良反应为输液相关反应,经对症支持治疗后明显缓解。以奥妥珠单抗为代表的新药治疗可为目前多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤患者的治疗提供参考。