自体骨髓移植治疗血液系统恶性疾病4例

我院于 1999年 4月～ 2 0 0 0年 6月运用自体骨髓移植 (ＡＢＭＴ)治疗恶性血液病 4例 ,报告如下。1　资料与方法1.1　病例　 4例患者均经临床及实验室检查分别确诊为非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ) ,急性淋巴细胞性白血病(ＡＬＬ) ,具体见表 1。1.2　方法　患者在完成各项移植前的准备后 ,经药浴等无菌处理住入层流病房。1.2 .1　自体干细胞的采集与保存　患者于移植前 3ｄ( 3ｄ)在连续硬膜外麻醉下采集自体骨髓 (各例采集有核细胞数见表 1所示 ) ,4℃保存待移植。表 1　 4例患者临床资料例号 年龄(岁 ) 性别诊断 诊断至移植时间 (月 )移植时状态…     

汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究

目的 研究汉防己甲素(TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K562／ADM多药耐药(MDR)逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白(P-gp)的表达；荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA；通过流式细胞仪检测Anexin—V判断凋亡细胞的数量。结果 10μmol/L的TTD处理K562／ADM细胞后，细胞内阿霉素(ADM)的浓度明显提高；K562／ADM细胞MDR1 mRNA／P-gp的表达下降；TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR1 mRNA／P-gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外，增加抗癌药物致细胞凋亡也是耐药逆转的重要原因。．     

多发性骨髓瘤患者P170糖蛋白的检测意义

Ｐ１７０糖蛋白是肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ）的重要特征，我们借助Ｐ１７０单抗ＪＳＢ－１，应用ＡＰＡＡＰ法对１５例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者骨髓肿瘤细胞进行检测，以期探讨它的表达与临床意义。１材料与方法１．１病例１５例ＭＭ患者系我院住院或门诊病人，其中初治８例，复治７例，年龄４３岁～７４岁，平均年龄５６岁，男性６例，女性９例。１５例中接受ＣＯＭＰ（环磷酰胺、马法兰、泼尼松、长春新碱）方案治疗的９例，接受ＶＡＤ（长春新碱、阿霉素、地塞米松）方案治疗的６例。１．２疗效观察化疗６个疗程后随访观察６－１２个月…     

汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响

本研究旨在探讨汉防己甲素（Tet）在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白（SORCIN）基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素（DNR）细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明：在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,（Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p〈0.01）;K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱（Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05）;K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱（Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p〈0.05）。结论：MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。     

一种新CD44变异体（CD44v17）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨一种新CD44变异体(CD44v17)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:根据本实验室在MCF-7/Adr中新发现的一种CD44剪切拼接变异体CD44v17(基因库NO.FJ216964)设计特异性引物,应用SYBR GreenⅠ荧光染料,采用实时PCR法检测了52例乳腺癌组织及相应癌旁组织CD44v17 mRNA的表达情况,根据标准曲线计算出CD44v17 mRNA的表达量,分析CD44v17 mRNA表达与乳腺癌临床生物学特性之间的关系.结果:乳腺癌组织CD44v17 mRNA表达(3.10±1.12)明显高于相应癌旁正常组织(2.31±0.84)(P<0.01);乳腺癌淋巴结转移组(4.07±1.13)显著高于无淋巴结转移组(2.75±0.89)(P<0.01);肿瘤组织＞5 cm组CD44v17 mRNA表达(4.18±0.95)明显高于肿瘤组织≤5 cm组(2.96±1.07)(P<0.05);髓样癌(5.27±0.30)显著高于导管内癌(3.28±1.08)和浸润性导管癌(2.92±1.04)(P<0.05),导管内癌和浸润性导管癌CD44v17 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌临床Ⅲ期CD44v17 mRNA表达(4.18±0.92)明显高于Ⅰ期(2.73±0.97),Ⅱ期(2.76±0.96)(P<0.05);乳腺癌CD44v17 mRNA表达与雌激素受体、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和cerbB-2表达无明显相关性(P>0.05).结论:CD44v17 mRNA在乳腺癌组织中高表达,在乳腺癌的发生发展中起重要作用,可能与乳腺癌的侵袭、转移及预后有关.     

奥美拉唑增强多柔比星对K562细胞的毒性作用

目的 探讨质子泵抑制剂奥美拉唑增强多柔比星对人白血病细胞系K562的毒性作用.方法 奥美拉唑预处理K562细胞0 h、24 h,MTT法观察多柔比星对K562细胞的毒性作用,计算多柔比星对K562细胞的IC<,50>值.奥美拉唑5μg/ml预处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测细胞内的多柔比星浓度.结果 与无奥美拉唑预处理比较,奥美拉唑(终浓度为1.0、2.0、5.0,10.0μg/ml)预处理0h,多柔比星对K562细胞的IC50值无明显变化;奥美拉唑(终浓度为2.0、5.0、10.0μg/ml)顶处理24 h,多柔比星对K562细胞的IC50值明显降低(P<0.01);奥美拉唑5μg/ml预处理24 h.细胞内多柔比星摄入量有明显增加(P<0.05).且排出量明显降低(P<0.05).结论 奥美拉唑预处理K562细胞,可以增强多柔比星对K562细胞的毒性作用.其机制之一可能是奥美拉唑逆转了细胞的酸性环境,使细胞内发挥作用的多柔比星增多.     

异搏定影响足叶乙甙和柔红霉素对白血病细胞和正常骨髓细胞？…

本文探讨了异搏定对足叶乙甙和柔红霉素在白血病细胞以及正常骨髓细胞毒性的影响。足叶惭甙抗白血病细胞的作用大于抗正常骨髓细胞（至少２倍）；相反、柔红霉素对白血病细胞和正常髓髓细胞的毒性无明显差异，异搏定（２．５￣１０．０μｍ／Ｌ）存在时，足叶乙甙对肿瘤细胞以及正常细胞的毒性均增强；柔红霉素对肿瘤细胞和也增强，但对正常细胞影响较小。这一差异可能与两种抗癌药在细胞内不同分布有关，有待进一步研究。     

肿瘤患者血清免疫抑制酸性蛋白水平的研究

目的　探讨免疫抑制酸性蛋白 (IAP)在肿瘤患者血清中的表达情况。方法　应用单向免疫扩散法检测了 3 0 4例不同种类肿瘤患者、3 0例炎症患者及 70例献血员血清IAP含量。结果　多数肿瘤患者血清中IAP含量大于 5 0 0 μg ml(740± 3 0～ 85 0± 14 0 μg ml) ,显著高于对照组 (3 3 3± 10 0 μg ml) ;炎症患者IAP含量也可见明显升高 (5 5 0± 12 0 μg ml)。 结论　IAP可作为反映肿瘤患者免疫状态改变及临床肿瘤辅助诊断指标之一 ,但对合并有感染的肿瘤患者IAP水平升高应综合考虑     

汉防己甲素预防裸鼠白血病多药耐药性形成的研究

目的探讨不同浓度汉防己甲素（Tetrandrine,Tet）在不同给药时间对白血病荷瘤小鼠耐药性形成的预防作用。方法建立K562荷瘤小鼠模型,随机分成4组（每组9只）：Tet高（28mg／kg）、中（18mg／kg）、低（5mg／kg）剂量组和对照组（生理盐水）。每组再根据注射Tet和生理盐水的时间不同分为24h、48h、72h三个亚组（每组3只）。观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率,肿瘤生长延迟时间以及生存期的改变。免疫组织化学染色检测各组P．gP、MRPl、LRPl蛋白表达情况。结果汉防己甲素的预防给药可增强阿霉素对小鼠K562实体瘤生长的抑制作用,且随浓度的增加和给药时间的提前,抑制作用增强,肿瘤生长延迟时间增长,生存期延长（P〈0．05）。免疫组织化学染色结果显示：对照组P-gP、MRPl、LRPl蛋白表达分别呈强阳性（P〈0．05）,且随Tet浓度的增加和给药时间的提前,实验组P—gP、MRPl、LRPl蛋白的阳性率减弱（P〈0．05）。结论在一定条件下,汉防己甲素具有预防白血病多药耐药形成的作用。