临床电休克抗抑郁治疗中谷氨酸水平的Meta分析

目的系统分析和评价电休克治疗前后抑郁症患者脑内谷氨酸水平的变化及其与临床疗效的关系。方法计算机检索Pubmed、Medline、BIOSIS Previews、Web of Science、Cochrane Library、Wan Fang、CNKI、VIP和CBM数据库查找关于电休克抗抑郁治疗检测谷氨酸水平的研究,检索时限为建库至2021年3月31日。采用Stata 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入9项研究,包括206例抑郁症患者和152名对照。Meta分析结果显示,电休克治疗后,抑郁组脑内谷氨酸水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于健康人水平(SMD=-0.419,95%CI:-0.745~-0.094,P=0.012);电休克治疗后蒙哥马利抑郁量表评分显著改善,较治疗前平均下降25分。结论本meta分析提示,电休克治疗通过提高脑内谷氨酸水平起到改善临床抑郁症状的作用。由于目前临床证据尚不充分,结论仍需大样本、高质量、随机对照临床试验进一步验证。     

帕罗西汀联合小剂量硫必利治疗躯体形式障碍的对照研究

目的探讨帕罗西汀联合小剂量硫必利治疗躯体形式障碍的疗效。方法将躯体形式障碍患者分为两组：研究组（帕罗西汀联合小剂量硫必利）和对照组（单用帕罗西汀联合安慰剂）,以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）的减分率评定药物的起效时间和症状改善时间,分别在治疗前、治疗第2、4及8周进行症状自评量表（SCL-90）的检测,采用副反应量表（TESS）评估药物安全性。结果①研究组在起效时间和症状改善时间均比对照组快;②治疗第2、4周时两组在躯体化、焦虑、抑郁及偏执分值上差异有统计学意义,而治疗第8周时SCL-90除偏执因子分外,两组比较无显著差异;③两组在不良反应方面无显著差异。结论帕罗西汀联合小剂量硫必利治疗躯体形式障碍的疗效较单用帕罗西汀疗效更佳。     

首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究

目的：探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性。方法：应用配对听觉条件（S1）、测试（岛）刺激范式。改良版威斯康星卡片分类测验（M-WCST）,韦氏记忆测验（W-MS）和工作记忆（WM）测验对37名精神分裂症首次发病患者（患者组）和31名健康正常者（对照组）进行检测。结果：①患者组P50抑制明显高于对照组（P〈0．01）。②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组（P〈0．01）;WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组（P〈0．01）;患者组WM低于对照组（P〈0．01）。③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性。结论：首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷。P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制。     

儿茶酚-O-甲基转移酶基因单核苷酸多态性位点与精神分裂症的关联研究

目的 探讨儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyl transferanse,COMT)基因8个单核苷酸多态性位点(single nRcleotide polymorphism,SNP)与粤东潮汕地区精神分裂症的关系.方法 应用聚合酶链式反应-聚丙烯酰胺凝胶芯片技术检测COMf基因的8个SNP位点(rs4680、rs4818、rsl65599、rs737865、rs2075507、rs6267、rs6269、rs4633)在粤东潮汕地区的279例精神分裂症患者和100名健康对照中的分布,并借助于plink软件对所得数据进行关联分析.结果 单个位点等位基因频率在两组间的分布差异无统计学意义;单倍型(G)-G-A-A[(rs4680)-rsl65599-rs2075507-rs6269]和单倍型A-A-C-(G)[rs2075507-rs6269-rs4633-(rs6267)]频率两组分布差异有统计学意义,精神分裂症组低于正常对照组,提示它们可能是精神分裂症的保护因素.结论 在中国粤东地区汉族人群中,COMT基因的8个SNP位点(rs4680、rs4818、rsl65599、rs737865、rs2075507、rs6267、rs6269、rs4633)与精神分裂症无关联性,其中的两个单倍型可能是精神分裂症的保护因素.但本研究不能排除COMT基因可能存在其他功能性变异位点与精神分裂症相关.     

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。     

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。     

2010～2014年中山市情感障碍住院患者的临床特征及诊断构成变化

目的：了解2010~2014年中山市情感障碍（MD）住院患者的临床特征与诊断构成变化趋势。方法采用回顾性分析的调查方法,收集2010年1月1日~2014年12月31日在本院住院治疗的MD患者的临床资料,内容包括性别、婚姻、发病年龄、确诊年龄等人口学资料及既往诊断,住院次数、出院诊断等临床资料。结果共收集932例MD患者的资料,其中20~29岁年龄段为住院年龄高峰（287例,30.8%）,30~39岁年龄段次之（262例,28.1%）。近5年MD的诊断率依次为10.4%、14.0%、16.4%、19.3%、18.9%。 MD患者中,双相情感障碍（BPD）最多,占73.8%,其它依次为抑郁发作（10.4%）、躁狂发作（9.4%）、复发性抑郁障碍（6.0%）、持续性心境障碍（0.3%）、其它MD（0.1%）。结论2010年~2014年本院MD住院患者以年轻人（20~40岁）居多,且MD的诊断率呈逐年增高趋势。BPD在本院MD住院患者中所占比例最多,这可能与近年本院精神科临床医生对BPD的识别水平提高有关。     

基于生物信息学方法研究脑源性神经营养因子前体蛋白功能

目的 脑源性神经营养因子前体蛋白(proBDNF)分布于中枢神经系统,在情绪障碍和神经退行性病变中起重要作用.为了深入理解proBDNF结构与功能的关系.方法 从NCBI下载了人类proBDNF基因序列,并对基因及其编码的氨基酸序列进行生物信息学分析.结果 序列分析结果显示,该基因编码247个氨基酸序列多肽,预测蛋白质相对分子质量为27.82×103,理论等电点为9.01.信号序列分析结果发现,该蛋白主要定位于细胞的内质网、溶酶体及细胞基质中,提示为细胞内蛋白及分泌性蛋白两种存在形式.结论 结构与功能分析发现,该蛋白含有1个结构域及1个信号肽,推测proBDNF在真核细胞的信号转导、转录调控及胁迫表达等过程中发挥重要功能.     

神经型烟碱乙酰胆碱受体α7亚单位基因多态性与精神分裂症的传递不平衡研究

目的 探讨神经型烟碱乙酰胆碱受体α7亚单位基因(neuronal nicotinic acetyleholine receptor α7 subunit gene,CHRNA7)多态性与精神分裂症的关系.方法 应用聚合酶链反应及聚丙烯酰胺凝胶芯片技术检测129个精神分裂症先证者核心家系CHRNA7基因的rs2337980、rs1909884、rs883473三个单核苷酸多态性,并采用基于单倍型的单倍型相对风险检验(haplotype relative risk,HHRR)、传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT)及单倍型分析进行统计.结果 (1)HHRR分析结果显示rs2337980位点精神分裂症患者组与虚拟对照组之间等位基因频率差异有统计学意义(P=0.017);(2)TDT分析发现,rs2337980位点与精神分裂症之间可能存在传递不平衡,杂合子父母过多的传递等位基因C给患病子女(P=0.021).(3)单倍型分析发现,rs2337980、rsl909884及rs2337980、rsl909884、rs883473组成的单倍型与精神分裂症有显著相关(总体P=0.034;glohal P=0.027),其中T-C,T-C-T两个单倍型与精神分裂症可能存在传递不平衡.结论 CHRNA7 基因多态性可能与精神分裂症存在关联,rs2337980的变异等位基因T可能是精神分裂症的保护性因子.     

听感觉门控电位P50的相关研究进展

正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常。听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法。本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述。