甲状旁腺切除术后患者1年血钙水平及补钙情况的临床观察

甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)是解决难治性继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperthyroidism,SHPT)的有效手段,研究表明[1,2],PTX能明显缓解临床症状和改善血生化水平。但PTX手术仍有许多并发症,如严重低血钙,称为骨饥饿综合征(bone hunger syndrome,BHS)。须大量补充钙。围手术期补钙情况有较多文献[3,4],也引起了关注。但     

甲状旁腺切除术对尿毒症患者难治性继发性甲旁亢的疗效观察

目的回顾性统计尿毒症难治性继发性甲状旁腺功能亢进患者进行甲状旁腺切除术的临床疗效。方法监测并统计12例人组患者术前及术后1个月、3个月、半年、1年的血钙、磷、全段甲状旁腺素及临床症状。结果全切＋自体移植7例,次全切5例。次全切患者均复发,改用药物保守治疗仍部分有效。全切＋自体移植中5例术后1年持续低全段甲状旁腺素,为（61．31±21．11）pg／ml（38～89．91pg／ml）。常见足跟疼痛以及下肢承重关节相关的临床表现。术后无论何种术式及是否复发,患者除不宁腿综合征以外的症状均改善或明显改善,且其3个月、6个月及1年时症状及生化指标均较术前有明显改变。结论手术能明显缓解难治性患者的症状及生化水平,但长期来看存在可能复发及长期低全段甲状旁腺素的问题。     

线粒体ATP敏感钾通道在低氧预处理抗低氧性肺损伤中的作用

目的 探索线粒体ATP敏感钾通道在低氧预处理抗低氧性肺损伤中的作用。方法 利用线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD和开放剂DE采用离体肺灌流方法造成大鼠肺预缺氧／缺氧损伤模型。30只大鼠随机分成5组：对照组、缺氧组、低氧预处理（HPC）＋缺氧组、Diazoxide（DE）＋缺氧组、5-HD＋HPC＋缺氧组。通过形态学观察,灌流液总蛋白含量测定,以及肺干湿重比测定,反映各组肺受损程度。结果 与单纯缺氧组相比,DE＋缺氧组及HPC＋缺氧组肺泡及肺组织充血水肿和红细胞渗出明显减轻,肺干／湿重比较大,灌流液蛋白含量较低（P〈0．05）,而5-HD＋HPC＋缺氧组与缺氧组无显著差异（P〉0．05）。结论 肺线粒体ATP敏感钾通道在低氧预处理抗低氧性肺损伤中具有保护作用。     

克林霉素导致的急性肾损伤

回顾性分析克林霉素导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的临床和病理特征,旨在提高对克林霉素相关肾损害的认识.方法:2008年8月～2011年3月间,选取南京军区南京总医院全军肾脏病研究所22例克林霉素治疗后出现AK1患者,均无明确慢性肾脏疾病史,排除容量、感染、尿路梗阻等因素导致的AKI.结果:(1)一般情况:22例患者中男性13例,女性9例,年龄范围20～ 70岁,平均(44.46±11.53)岁,使用克林霉素治疗的病因包括上呼吸道感染、牙痛和无菌手术后常规预防性抗感染治疗等,通常剂量0.5～0.75g,2次/d.(2)临床表现:AKI发病距用药的中位时间为1d (0.5h～4d),常见首发症状包括:恶心、呕吐、上腹不适(54.55%),腰痛(22.73%),腹痛(22.73%)和水肿、胸闷(13.64%)等;少尿和无尿患者分为13例(59.09%)和7例(31.82%),16例(72.73%)有发作性肉眼血尿,仅3例(13.64%)和1例(4.55%)用药后有发热和皮疹.(3)辅助检查:16例(72.73%)有轻～中度贫血,无1例嗜酸细胞增多.尿检以少量蛋白尿(0.44 ±0.35) g/24h为特点,3例存在大量均一型血尿( 355～12 500) 万/ml,仅1例尿嗜酸细胞增多(100个/ml).肾小管功能受损的指标包括N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、溶菌酶、胱抑素C等均明显升高.克林霉素淋巴细胞转化试验阳性率为81.25%(13/16).(4):肾活检病理:18例接受肾活检者肾组织免疫荧光检查均阴性,组织学示肾小球病变轻微,但肾间质单核细胞浸润和肾小管炎明显;16例(88.89%)患者病理诊断急性间质性肾炎,2例(11.11%)则诊断急性肾小管坏死.(5)治疗:16例(72.73%)接受连续性肾脏替代治疗,19例(86.36%)短期口服泼尼松(30 mg/d).(6)预后:13例少尿患者在7～14d后尿量增多,出院时均摆脱肾脏替代治疗.出院后1个月除1例血清肌酐(SCr)仍异常外(137 μmol/L),其余恢复正常,半年后复查SCr全部患者均正常.结论:克林霉素导致肾脏损害的临床突出表现为发作性肉眼血尿和少尿性AKI,罕见以往认为常见的发热、皮疹及嗜酸细胞增多等临床表现,肾小管功能损伤明显,淋巴细胞转化试验阳性率高.多数患者肾活检组织学改变符合AIN,70%患者需要肾脏替代治疗,但近期肾功能恢复良好,其对远期预后的影响尚有待长期随访观察.     

尿毒症相关毒素研究进展

自21世纪70年代提出"中分子学说"至今,对尿毒症毒素的含义及尿毒症发病机制的研究仍有许多争议,目前临床仍然以水溶性小分子物质作为尿毒症判定及肾脏替代治疗疗效的指标,但ESRD患者预后不佳~([1-3])促使人们深入尿毒症毒素的研究,这将有助于提高临床对尿毒症的诊治水平,本文就近年来尿毒症毒素作用的新观点进行简要综述.     

1126例中国汉族成人IgA肾病患者的长期预后及危险因素分析

目的:阐明我国汉族成人IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者的长期预后及其相关危险因素,并明确IgAN患者尿蛋白的控制目标值。方法:利用南京军区南京总医院全军肾脏病研究所IgAN随访登记数据库,分析1989年～2005年期间经肾活检确诊IgAN患者的随访资料。利用Kaplan-Meier法计算患者的累计肾脏生存率,并利用COX回归模型分析相关危险因素。结果:共1126例患者纳入本研究,中位随访时间为5.5年,88例患者(7.8%)在随访期间进入终末期肾脏病(ESRD),144例患者在随访中发生终点事件(eGFR下降50%或进入ESRD)。患者肾活检后10年、15年、20年累积肾脏生存率分别为:85%、74%、67%。多因素COX回归分析结果表明,肾活检时尿蛋白定量>1.0g/d(HR3.3,P<0.001)、血压>140/90mmHg(HR2.0,P<0.001)、eGFR<60ml/min·1.73m2(HR2.2,P<0.001)、以及高尿酸血症(血尿酸>420μmol/L,HR1.8,P=0.002)是肾脏预后的独立危险因素。随访中患者尿蛋白、血压及镜下血尿程度也与其肾脏长期预后独立相关,其中以随访中平均尿蛋白定量(time-average proteinuria,TA-P)最为重要。TA-P预测患者进入终点事件的ROC曲线下面积高达0.9,最佳截点约为1.0g/d(敏感性81%,特异性85%)。校正其他影响因素后,TA-P>1.0g/d者进入终点事件的风险较<1.0g/d者增加9.8倍(P<0.001),较<0.5g/d者增加67.7倍(P<0.001),而且TA-P介于0.5～1.0g/d者进入终点事件的风险仍较<0.5g/d者增加13.1倍(P<0.001)。结论:本研究结果表明我国成人IgAN患者10年、20年肾脏累计生存率分别为85%、67%。尿蛋白、肾功能受损程度、血压状态、高尿酸血症是患者进展至ESRD的独立危险因素。随访过程中蛋白尿持续不缓解是患者进入ESRD最主要的危险因素。中国成人IgAN患者的尿蛋白基本控制目标值为<1.0g/d,理想控制目标值为<0.5g/d。