PPH结合内痔缝扎术治疗重度内痔的临床疗效

目的探讨吻合器痔上黏膜环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)联合内痔痔核缝扎术治疗重度内痔的临床疗效。方法收集了2018年1月至2018年9月在同济医院光谷院区收治的Ⅲ度以上内痔病人共52例,按随机数字表法分为研究组(26例)和对照组(26例)。研究组行PPH联合内痔缝扎术,对照组仅行PPH,比较两组病人在术后1 d、3 d出血及术后肛门肿胀感及疼痛的变化,并在3个月后再次进行出血、排便困难和排便次数对比。结果研究组术后1 d、3 d及术后3个月的出血量显著少于对照组(P<0.05);两组术后1 d、3 d及术后3个月的疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05);研究组术后肛门肿胀感与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);3个月后两组病人排便困难和排便次数等差异无统计学意义(P>0.05)。结论PPH结合内痔缝扎术可以有效减少病人术后出血,同时不增加病人术后疼痛、肛门感觉异常和排便异常的现象,值得临床推广。     

以肌无力为首发症状的胃腺癌病例报告1例

<正>胃癌是全世界及我国常见的恶性肿瘤,早期常无明显症状,晚期常出现上腹痛、食欲减退、恶心呕吐及黑便等症状~([1]),首发症状表现差异极大。副肿瘤综合征是一组病理改变,由肿瘤、异常免疫反应及无法解释的内分泌、消化、神经、骨骼等改变所引起,继而出现临床症状,这些症状和体征不是直接由原发肿瘤或者转移病灶所引起,而是由     

miR-124 modulates gefitinib resistance through SNAI2 and STAT3 in non-small cell lung cancer

Gefitinib is used as a first-line treatment for advanced non-small cell lung cancer (NSCLC). Unfortunately, most NSCLC patients inevitably develop gefitinib resistance during treatment. In addition to EGFR mutation status, the mechanisms involved are largely unknown. In this study, we showed that miR-124, a tumor suppressor, was significantly down-regulated in gefitinib-resistant NSCLC patients and cell lines compared with gefitinib-sensitive patients and cell lines. In addition, the miR-124 depletion induced gefitinib resistance, and miR-124 overexpression sensitized gefitinib-resistant cells to gefitinib. Mechanistic analysis revealed that miR-124 decreased SNAI2 and STAT3 expression by directly targeting their 3'UTRs and that knocking down SNAI2 or STAT3 partly reversed the gefitinib resistance induced by miR-124 depletion. Our data demonstrate that the miR-124 plays a new critical role in acquired resistance to gefitinib and that the manipulation of miR-124 might provide a therapeutic strategy for reversing acquired gefitinib resistance.     

空肠-残胃前壁或后壁吻合在腹腔镜近端胃双通道重建中的短期疗效观察

目的:探讨空肠-残胃前壁吻合与空肠-残胃后壁吻合的短期疗效差异及临床价值。方法:回顾分析2019年1月至2020年11月接受腹腔镜根治性近端胃切除术的29例患者的临床资料,按双通道吻合方式分为空肠-残胃前壁吻合组(前壁吻合组,采用线性切割缝合器,n=11)与空肠-残胃后壁吻合组(后壁吻合组,采用圆形吻合器,n=18)。对比分析两组手术时间、术中出血量、术后首次肛门排气时间、术后住院时间、术后并发症、淋巴结总数及淋巴结转移数量、术后消化道造影结果等指标。结果:两组手术时间[(236.4±8.1)min vs.(255.4±10.0)min]、术中出血量[(110.5±9.8)mL vs.(97.6±11.7)mL]、术后首次肛门排气时间[(3.6±1.1)d vs.(3.3±0.8)d]、淋巴结转移数量[(0.9±0.5)枚vs.(1.6±0.6)枚]、淋巴结总数[(18.6±1.8)枚vs.(16.7±1.2)枚]、肿瘤最大直径[(3.5±0.5)cm vs.(5.1±0.9)cm]、术后复查消化道造影时间[(8.1±0.3)d vs.(8.8±0.4)d]、胃癌病理分期(Ⅰ期5例vs.7例,Ⅱ期5例vs.7例,Ⅲ期1例vs.4例)等指标差异无统计学意义(P>0.05)。前壁吻合组中,造影剂进入残胃8例(72.7%),后壁吻合组4例(22.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用线性切割缝合器行空肠与残胃前壁吻合后,造影下可见流质向残胃分流效果优于采用传统圆形吻合器行空肠-残胃后壁的吻合方式,值得进一步研究推广。     

DAB2IP稳定细胞系的构建及其对结直肠癌HT29细胞侵袭迁移能力的影响

目的 构建DAB2IP高表达的结直肠癌HT29稳定细胞系,检测其对HT29细胞侵袭及迁移能力的影响。方法 将携带DAB2IP基因序列的pcDNA3.1质粒转染HT29细胞,24h后加入适量浓度的G418筛选(10μg/mL),两周后,通过实时定量PCR(qPCR)和Western blot方法检测DAB2IP mRNA水平和蛋白水平,验证DAB2IP的高表达;进一步,通过Transwell及划痕实验检测DAB2IP对HT29细胞侵袭及迁移能力的影响;最后,通过Western blot方法检测其对E-cadherin和vimentin蛋白的表达,初步探讨DAB2IP影响HT29细胞侵袭迁移能力的机制。结果 经G418筛选后,DAB2IP的mRNA和蛋白水平均较对照组明显升高;高表达DAB2IP能够明显抑制HT29细胞的侵袭及迁移能力,差异具有统计学意义(P＜0.001);高表达DAB2IP能够促进HT29细胞E-cadherin蛋白的表达,抑制vimentin蛋白的表达。结论 成功筛选出DAB2IP高表达的HT29稳定细胞系,高表达DAB2IP能够通过抑制细胞上皮间质转化过程从而抑制HT29细胞侵袭及迁移能力。     

性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4促进结直肠癌耐药的研究

目的观察性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(SOX4)对结直肠癌化疗耐药的影响, 并探讨其分子机制。方法检测化疗敏感及耐药结直肠组织和细胞株中SOX4的表达。构建稳定高表达SOX4的结直肠癌细胞系, 利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞在化疗药物作用下的细胞增殖能力, 用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老的变化。用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)以及蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞衰老基因p21 mRNA以及蛋白水平, 用Western blot检测p53的蛋白水平变化。在p53缺失结直肠癌细胞中, Western blot检测检测高表达SOX4后, p21蛋白水平的变化。结果与化疗敏感结直肠癌组织相比, 耐药组织中SOX4表达明显升高(敏感组3例升高, 耐药组7例升高)。在细胞实验中得出一致结果(耐药组比对照组1.783±0.021, t=13.20, P<0.05]。在结直肠癌细胞系中高表达SOX4后, 加入5-Fu化疗药物, 观察到细胞耐药性增加(对照组细胞活力26%, 实验组分别为74%及70%), 衰老作用降低(衰老细胞比率对照组4...