首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   160篇
  免费   6篇
  国内免费   3篇
妇产科学   5篇
基础医学   8篇
口腔科学   1篇
临床医学   11篇
内科学   9篇
特种医学   1篇
外国民族医学   1篇
外科学   44篇
综合类   49篇
预防医学   3篇
药学   13篇
中国医学   1篇
肿瘤学   23篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   6篇
  2018年   1篇
  2016年   4篇
  2015年   5篇
  2014年   1篇
  2013年   11篇
  2012年   16篇
  2011年   13篇
  2010年   23篇
  2009年   14篇
  2008年   17篇
  2007年   10篇
  2006年   12篇
  2005年   7篇
  2004年   4篇
  2003年   4篇
  2002年   3篇
  2001年   3篇
  2000年   1篇
  1999年   5篇
  1998年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1991年   1篇
  1990年   1篇
排序方式: 共有169条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探究腹腔镜辅助Ⅰ期低位直肠癌根治性切除术中远端切缘长度对远期预后的影响。方法:回顾分析2011年1月至2013年12月收治的86例Ⅰ期低位直肠癌患者的临床资料,标本福尔马林固定后,根据病理科测量的远端切缘长度,分为A组(远端切缘<1 cm+吻合环)、B组(远端切缘≥1 cm+吻合环)与Miles组,对比分析3组5年无瘤生存率、5年总生存率。结果:Ⅰ期低位直肠癌,Miles组与B组相比,5年无瘤生存率(94.7%vs. 94.7%,P=0.794)、5年总生存率(97.1%vs.94.4%,P=0.446)差异无统计学意义;与B组相比,A组5年无瘤生存率(69.6%vs. 94.7%,P=0.020)、5年总生存率(80.6%vs. 94.4%,P=0.042)较差。结论:远端切缘长度是影响低位直肠癌远期预后的重要因素,低位直肠癌的保肛治疗中需保证远端切缘长度≥1 cm(标本固定后),外科医生术中离断肠管前应预留更长的距离。  相似文献   
2.
目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。  相似文献   
3.
4.
目的通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制P55PIK基因表达,观察下调P55PIK对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体将特异性针对P55PIK的siRNA瞬时转染P55PIK高表达细胞株MDA-MB-231,以转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞作为对照。通过Western blot检测其对P55PIK表达的下调效果,MTT法和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力。结果 siRNA-P55PIK明显下调MDA-MB-231细胞中P55PIK蛋白的表达;MTT检测显示下调P55PIK后,MDA-MB-231生长明显受到抑制;Transwell实验显示siRNA-P55PIK组穿膜细胞数为(5.2±1.3),显著低于siRNA-NC组(18.6±3.8)和空白对照组(18.4±4.3)(P<0.05)。结论应用RNAi抑制P55PIK基因的表达可抑制MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力,为乳腺癌的靶向治疗提供了新思路。  相似文献   
5.
6.
7.
摘要目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6) cm3,对照组为(1.9±1.7) cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。  相似文献   
8.
目的 探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测. 方法 对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法 辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法 进行KIT/PDGFR基因突变检测. 结果GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT 基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感. 结论 伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物.  相似文献   
9.
Objective To elucidate the effects of human Salvador 1 (hSav1 ) on cell proliferation of human embryonic kidney cell line HEK293. Methods The plasmid CFP-N1-hSav1 was constructed and transfected into HEK293 cells with lipofectamine 2000. The transfection efficiency was detected by fluorescent microscopy. The effects of hSav1 on cell proliferation were measured by MTT and BrdU incorporation. Results The transfection efficiency was about 70% -80%. The MTT results showed that the inhibition rate of cell proliferation in transfected group at the 12th, 24th, 36th, and 48th h was 2% , 5% , 15% , and 23% , respectively;while that in the control group was 2% , 3% , 2% , and 2% respectively. The BrdU incorporation revealed that the BrdU incorporation rate in transfected group (12. 9 ±5. 3)% was significantly lower than in control group (27.3±3.8)% (P<0.05). Conclusion hSav1 is a newly identified protein that can cause cell proliferation inhibition in HEK293 cells.  相似文献   
10.
DNA damage response (DDR) in different cell cycle status of human peripheral blood lymphocytes (PBLs) and the role of H2AX in DDR were investigated. The PBLs were stimulated into cell cycle with phytohemagglutinin (PHA). The apoptotic ratio and the phosphorylation H2AX (S139) were flow cytometrically measured in resting and proliferating PBLs after treatment with camptothecin (CPT) or X-ray. The expressions of γH2AX, Bcl-2, caspase-3 and caspase-9 were detected by Western blotting. DDR in 293T cells was detected after H2AX was silenced by RNAi method. Our results showed that DNA double strand breaks (DSBs) were both induced in quiescent and proliferating PBLs after CPT or X-ray treatment. The phosphorylation of H2AX and apoptosis were more sensitive in proliferating PBLs compared with quiescent lymphocytes (P<0.05). The expression levels of anti-apoptotic proteins Bcl-2 were reduced and cleaved caspase-3 and caspase-9 were increased. No significant changes were observed in CPT-induced apoptosis in 293T cells between H2AX knocking down group and controls. It was concluded that proliferating PBLs were more vulnerable to DNA damage compared to non-stimulated lymphocytes and had higher apoptosis rates. γH2AX may only serve as a marker of DNA damage but exert no effect on apoptosis regulation.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号