DAL-1基因与肿瘤

人类DAL-1基因编码4.1B蛋白,是膜/细胞骨架相关蛋白4.1超家族成员之一,参与维持细胞正常形态和生理功能。在人类大多数肿瘤中DAL-1基因表达下调,研究表明其功能失活与该基因启动子区CpG岛甲基化密切相关。本综述将侧重DAL-1基因在肿瘤发生发展中的研究进展。     

Exendin-4对游离脂肪酸诱导肝细胞sirt6表达及其对糖异生作用的影响

目的观察Exendin-4对游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的影响及其在肝脏糖异生过程中的调控作用。方法体外培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,根据干预措施分为正常对照组、Exendin-4(100nmol/L)处理组、游离脂肪酸对待组、游离脂肪酸+Exendin-4处理组。Western blot法检测各组细胞中sirt6表达的变化。以stealth siRNA干扰Hep G2细胞中sirt6的表达后给予相同处理,Western blot法检测sirt6表达蛋白水平的变化,RT-PCR检测sirt6及糖异生相关基因G6Pase和PEPCK mRNA水平的变化。结果与正常对照组相比游离脂肪酸可显著降低肝细胞内sirt6蛋白的表达,而经Exendin-4处理后,sirt6表达显著升高。与正常对照组相比,游离脂肪酸可诱导肝细胞糖异生相关基因表达的升高,经过Exendin-4处理后,可相应降低上述基因的表达。当下调sirt6表达后,则抑制了由Exendin-4对改善游离脂肪酸诱导肝细胞糖异生相关基因的调节作用。结论游离脂肪酸可降低肝细胞sirt6的表达,Exendin-4可改善由游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的下降及糖异生相关基因表达的升高;Exendin-4可能是通过对sirt6的调节从而在肝脏糖异生过程中发挥重要作用的。     

肿瘤化疗护士职业危害与防护干预措施

目的：了解临床接触化疗药的护士的职业暴露情况,为制定针对性的防护措施提供依据。方法：调查我院（综合性医院）接触化疗药护士的职业防护措施落实情况。结果：肿瘤化疗科护士防护措施落实到位,抗肿瘤药物的危害性已引起广泛重视;但非肿瘤化疗科护士的职业防护意识不强,对职业安全认识不够,防护措施不完善。结论：非肿瘤化疗科护理人员化疗防护培训不足,防护水平低,应引起护理管理部门的足够重视,制定并落实有效的化疗防护干预措施,确保护理人员的职业安全。     

固定义齿修复患者的口腔卫生保健

因固定义齿坚固、耐磨、美观、舒适、无需摘戴等特点，易被患者所接受。但由于多数患者缺乏修复后的卫生保健知识，修复后可继发口腔炎症、余留牙及牙周组织病变，余留牙负担过重。因此应对其进行该方面的知识宣教和行为指导，延长义齿的使用时间及达到修复后理想的效果。...     

不同糖代谢水平人群血尿酸水平与体脂分布的相关性分析

背景　作为代谢性疾病的重要表现之一,高尿酸血症是2型糖尿病、肥胖症等疾病的重要危险因素,但是目前关于不同糖代谢水平人群血尿酸水平与体脂分布的相关性研究甚少。目的　探究不同糖代谢人群血尿酸水平与体脂分布的相关性。方法　2015年选取上海市泥城镇云松社区常住居民571例为研究对象。根据世界卫生组织（WHO）1998年制定的糖尿病诊断标准,将受试者分为糖耐量正常组（NGT组）、糖耐量异常组（IGR组）、2型糖尿病组（T2DM组）。根据2010年《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》诊断高尿酸血症。比较NGT组、IGR组、T2DM组不同血尿酸水平者一般资料、生化指标和体脂指标,并分析不同糖代谢水平者血尿酸水平与各体脂指标的相关性。结果　NGT组196例,其中高尿酸血症24例（12.2%）;IGR组170例,其中高尿酸血症27例（21.8%）;T2DM组205例,其中高尿酸血症30例（14.6%）。三组高尿酸血症发生率比较,差异无统计学意义（χ2=1.042,P=0.594）。NGT组无高尿酸血症者年龄小于高尿酸血症者,体质指数（BMI）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素、躯干脂肪百分比/腿部脂肪百分比（TF%/LF%）、躯干脂肪质量/四肢脂肪质量（TFM/LFM）、腹臀比（A/G）低于高尿酸血症者,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于高尿酸血症者（P<0.05）。IGR组无高尿酸血症者男性所占比例、腰臀比、TF%/LF%、TFM/LFM、A/G低于高尿酸血症者,HDL-C、上肢脂肪百分比（ULF%）、下肢脂肪百分比（LLF%）高于高尿酸血症者（P<0.05）。T2DM组无高尿酸血症者年龄小低于高尿酸血症者,女性所占比例、BMI、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、全身脂肪百分比（BF%）、躯干脂肪百分比（TF%）、ULF%、LLF%低于高尿酸血症者（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,不同糖代谢水平者血尿酸水平与TF%/LF%、TFM/LFM、A/G均呈正相关（P<0.05）;NGT组、IGR组血尿酸水平与腰臀比呈正相关,与BF%、TF%、ULF%、LLF%呈负相关（P<0.05）。结论　不同糖代谢水平人群血尿酸水平、体脂分布均存在差异,且血尿酸水平与体脂分布情况密切相关。     

高强度聚焦超声对恶性肿瘤患者血浆D-二聚体的影响

目的:探究高强度聚焦超声对肿瘤患者血浆D-二聚体水平的影响。方法:分析35例经高强度聚焦超声治疗的恶性肿瘤患者,检测治疗前后患者血浆D-二聚体水平,分析比较治疗前后浓度变化。结果:经高强度聚焦超声治疗的35例恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体水平较治疗前降低,差异有统计学意义。60岁及以上的恶性肿瘤患者经高强度聚焦超声治疗后血浆D-二聚体水平有所下降,高强度聚焦超声可明显降低临床Ⅳ期的恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体水平,治疗前后的D-二聚体水平均具有显著性差异。结论:高强度聚焦超声可降低恶性肿瘤患者血浆D-二聚体水平。     

复方苦参注射液联合胸腺肽疗法对肿瘤患者血清中肿瘤标志物的影响

目的:观察复方苦参注射液联合胸腺肽对肿瘤患者血清中肿瘤标志物水平的影响。方法:分析48例接受复方苦参注射液（12ml/d,静脉滴注,连用5d/月）与免疫调节药物（胸腺肽）组合方案治疗肿瘤患者,检测治疗前后患者血清中肿瘤标志物包括癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原153（CA153）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原724（CA724）、细胞角蛋白19片段（CA211）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞癌相关抗原（SCC）、糖类抗原242（CA242）等的水平,分析治疗前后变化。结果:接受治疗的48例患者的肿瘤标志物（CEA、AFP、CA724、CA211）均较用药前有显著差异,其余肿瘤标志物（CA153、CA125、CA199、NSE、SCC、CA242）治疗前后差别不大,差异无统计学意义。结论:复方苦参注射液与免疫调节药物（胸腺肽）组合治疗能降低CEA、AFP、CA724及CA211水平,联合用药在抗肿瘤的治疗方面起到一定的作用。     

肝脏脂肪变对胰高血糖素受体的表达影响

目的 观察胰高血糖素受体（GCGR）在ob/ob小鼠肝组织以及肝癌细胞株HepG₂细胞脂肪变后表达变化。方法 分别检测10周龄的雄性ob/ob小鼠和同窝野生对照小鼠的体重、肝功、血糖、血脂以及胰岛素等指标,用荧光定量PCR方法、Western blot法和免疫组化分别检测两组鼠肝脏中gcgr基因、蛋白表达的差异以及定位情况。不同浓度油酸处理HepG₂细胞,油红O染色观察HepG₂细胞脂肪病变程度,QPCR法和Western blot法检测细胞gcgr mRNA和蛋白的表达变化。结果 GCGR广泛表达于多种组织,以肝脏表达较多,ob/ob小鼠呈现明显的脂肪肝性病变,且免疫组化结果发现,ob/ob小鼠与正常对照小鼠相比,肝脏中GCGR表达减少;mRNA表达水平分别为0.709±0.174 vs 1.000±0.000,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;蛋白表达水平分别为0.761±0.211 vs 1.200±0.346,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。不同浓度梯度油酸处理HepG₂细胞,其GCGR mRNA和蛋白水平表达随油酸浓度增加而逐渐降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝脏脂肪性病变降低了肝脏GCGR表达水平,从而可能影响肝脏的糖脂代谢。     

Ⅰ型胶原对脂肪细胞分化的影响及其分子机制初探

目的 观察不同浓度的Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen,Col Ⅰ)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞的影响,初步分析其可能的作用机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中加入不同浓度的Ⅰ型胶原:①采用MTT法检测3T3-L1前脂肪细胞的增殖;②油红O染色法观察分化成熟脂肪细胞形态学变化;③免疫印迹法测定脂肪细胞分化转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhan-cer-binding proteinα,C/EBPα)蛋白表达水平.结果 不同浓度Ⅰ型胶原干预后,各组3T3-L1前脂肪细胞的增殖与对照组比无显著变化.随着Ⅰ型胶原浓度升高,油红O染色逐渐变浅,提示分化成熟的脂肪细胞逐渐减少.脂肪细胞分化转录因子PPARy和C/EBPα的蛋白表达水平逐渐降低,呈剂量依赖性,且浓度为10-5mol/L和10-4mol/L时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ⅰ型胶原在本实验中不影响3T3-L1前脂肪细胞增殖,但呈剂量依赖性抑制其向成熟脂肪细胞分化,下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ和C/EBPα的表达可能是其作用机制之一.