乙肝患者外周血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体变化分析

目的:研究慢性乙肝患者外周血中淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体的表达水平的变化.方法:选取贵州医科大学附属白云医院确诊乙肝患者132例为研究对象,根据患者血清中ALT浓度不同分为ALT正常组、ALT中度升高组、ALT高度升高组,根据病毒载量的不同分为未复制组、低复制组、高复制组,另随机选取30例健康体检者为对照组.采用免...     

减低剂量的DA方案诱导治疗初治急性髓细胞白血病的临床疗效研究

目的 探讨含不同剂量柔红霉素的DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案诱导治疗初治急性髓细胞白血病的临床疗效观察.方法 前瞻性研究分析我省多个医疗研究中心2013年8月至2016年11月住院确诊的初治急性髓细胞白血病76例患者的临床资料,分为A组、B组及C组,观察三组患者治疗后完全缓解(CR)率及生存期.结果 入组A组患者12例,B组患者54例,C组患者10例.首次诱导治疗后A组有效率83.33%,CR率66.67%;B组有效率 92.60%,CR率 83.33%;C组有效率 90.00%,CR率80.00%.第二疗程评估共73例:A组有效率83.33%,CR率83.33%;B组有效率90.74%,CR率 88.87%;C组有效率 85.71%,CR率85.71%,C组患者3例中1例患者死亡,另2例患者自请出院.6个周期疗程治疗的可评估病例共51例,A组6例,B组42例,C组3例,OS率A组100%,B组92.86%,C组100%;随访1年,共45例,1年总生存(OS)82.22%,无进展生存期(PFS)64.44%;2年总OS 74.36%,PFS 61.54%.结论 减低剂量柔红霉素的DA方案诱导治疗初治急性髓系白血病有效,与高剂量相比毒副作用较低,适用于老年、体能状态差、有合并症及经济条件差的患者,但减低剂量方案治疗疾病易进展,不常规推荐使用.     

急性髓系白血病细胞遗传学特征及不同剂量柔红霉素DA方案化疗效果分析

目的 分析急性髓系白血病(AML)(非M3型)染色体及相关融合基因的遗传学特征,评估其采用不同剂量柔红霉素及标准剂量阿糖胞苷组成的DA方案化疗的预后.方法 收集2013年1月至2015年1月确诊的56例初治AML(非M3型)患者,采用短期培养法处理骨髓样本,用R显带核型分析进行细胞遗传学检测,并应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和10%聚丙烯酰胺凝胶电泳对标本进行31种融合基因分型检测.接受DA方案诱导治疗时按照不同柔红霉素剂量将患者分为3组(减低剂量组、标准剂量组、大剂量组),观察3组患者治疗后完全缓解(CR)率及生存期,并采用χ2检验分析细胞遗传学和分子生物学异常对3组患者化疗效果及总生存(OS)率的影响.结果 56例患者中染色体核型异常18例(32.1%),其中染色体数目异常6例(10.7%),结构异常16例(28.6%),同时有数目和结构异常4例(7.1%).最常见的结构异常为t(8;21),数目异常为+8、-Y.融合基因检出率为48.2%(27/56),其中AML1-ETO 13例,CBFβ-MYH114例,AML1-MDS13例.融合基因和染色体核型分析使AML患者的遗传学异常检出率提升至62.0%.采用DA方案诱导化疗的总CR率为73.2%,2年OS率为42.9%.标准剂量组中中危患者的化疗缓解率低于低危患者(χ2=8.976,P=0.002);低危患者中减低剂量组与标准剂量组的化疗缓解率差异无统计学意义(P>0.05),但标准剂量组2年OS率有优势(χ2=8.045,P=0.005).结论 成年人AML具有独特的细胞遗传学特征,可辅助指导临床诊断、分型及预后判断.中危患者的预后差于低危患者,低危患者采取减低剂量DA方案也可获得较好的化疗缓解率,但标准剂量DA方案在长期生存方面优势显著.     

硫化氢对血管性痴呆大鼠缺血再灌注损伤中NLRP3表达的影响

目的探讨硫化氢(H₃S)对血管性痴呆(VaD)大鼠缺血再灌注损伤(IRI)中NLRP3表达的影响。方法采用改良四血管法(4-VO)制作VaD大鼠IRI模型,随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、抑制剂组(CY-09组)、NaHS组,每组各6只,共24只大鼠。应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,收集各组大鼠脑组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色,观察海马区形态。各组大鼠血清H₃S含量采用亚甲蓝法检测;白细胞介素(IL)-1β、IL-18采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;用Western印迹检测各组大鼠海马组织中炎症小体NLRP3、Caspase-1表达水平。结果VaD大鼠模型构建成功;模型组大鼠海马区神经元细胞损伤明显,海马组织NLRP3、Caspase-1蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。NaHS组大鼠海马区神经元细胞损伤减轻,血清H₃S含量较模型组明显升高(P<0.05),海马组织NLRP3、Caspase-1蛋白较模型组降低(P<0.05);CY-09组大鼠海马区神经元细胞损伤减轻,海马组织NLRP3、Caspase-1蛋白较模型组降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-18显著低于模型组(P<0.05)。结论VaD大鼠IRI可引起NLRP3表达增加;H₃S能够通过降低NLRP3表达,减轻大鼠IRI。