FAM83A在肺腺癌组织中高表达且促进肺腺癌细胞的侵袭和转移

背景与目的：越来越多的研究表明，序列相似性为83的家族成员A（family with sequence similarity 83 member A，FAM83A）与肿瘤的侵袭和转移相关，但FAM83A在肺腺癌中的作用尚不清楚。探讨FAM83A在肺腺癌组织中的表达情况，与肺腺癌患者预后的关系以及对肺腺癌细胞增殖、侵袭转移能力的影响。方法：运用人类蛋白质图谱（Human Protein Atlas，HPA）和基因表达谱动态分析（Gene Expression Profiling Interactive Analysis，GEPIA）数据库分析并选取与肺腺癌预后相关的基因；运用UALCAN和GEPIA数据库研究FAM83A的表达量对肺腺癌生存率的影响；采用UALCAN数据库分析FAM83A在肺腺癌组织中的表达及其与肺腺癌患者的性别、淋巴结的分期和转移的关系；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺腺癌细胞A549中FAM83A蛋白的表达情况及FAM83A的转染效率；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测转染后敲减FAM83A对肺腺癌细胞增殖能力的影响；采用transwell侵袭实验检测FAM83A对肺腺癌细胞侵袭能力的影响。结果：采用HPA、GEPIA和UALCAN数据库分析发现高表达的FAM83A与肺腺癌不良预后相关且FAM83A在肺腺癌组织中高表达，差异有统计学意义（P<0.05）；FAM83A的表达与肺腺癌的临床分期和淋巴结转移相关；Western blot检测结果显示，FAM83A在肺腺癌细胞中高表达且敲减质粒转染成功；CCK-8细胞增殖实验结果提示FAM83A可促进细胞的增殖能力（P<0.05）；Transwell侵袭实验提示FAM83A促进A549的侵袭能力（P<0.05）。结论：FAM83A在肺腺癌组织和细胞中高表达且促进肺腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

骨髓间充质干细胞移植对氧诱导视网膜病变新生大鼠视网膜新生血管的影响

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对氧诱导视网膜病变(OIR)新生大鼠视网膜新生血管的影响,并观察视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,为BMSC临床治疗OIR提供可靠的理论依据。方法将72只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为正常对照组、模型组(OIR组)与BMSC移植组(BMSC组)。体外培养BMSC,采用氧诱导法制成OIR模型,持续高氧5 d后,BMSC组行玻璃体内注射大鼠BMSC。移植后7 d,采用视网膜铺片法、苏木精-伊红染色(HE)法检测BMSC移植对OIR新生大鼠视网膜新生血管的影响;免疫组化法结合Western blot法观察BMSC对OIR新生大鼠视网膜HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响。结果视网膜铺片结果示正常对照组视网膜血管排列整齐,而OIR组血管排列紊乱,可见大片无灌注区,BMSC组仅可见大血管稍迂曲,血管排列较规整,无灌注区明显减少;HE染色发现OIR组视网膜内界膜可见大量新生血管及视网膜前新生血管细胞(Pre-RNC),BMSC组视网膜内界膜新生血管明显减少,且pre-RNC数显著少于OIR组(P0.01);免疫组织化学结果示OIR组HIF-1α阳性与VEGF阳性细胞数显著多于正常对照组,而BMSC组HIF-1α阳性与VEGF阳性细胞数均显著少于OIR组(P0.05)。Western blot结果示OIR组HIF-1α与VEGF蛋白表达显著高于正常对照组,而BMSC组HIF-1α与VEGF蛋白表达显著低于OIR组(P0.01)。结论 BMSC玻璃体内移植可减轻OIR新生大鼠视网膜新生血管的形成,其机制可能与其抑制HIF-1α及VEGF蛋白的表达有关。     

A53Tα—synuclein与Ⅱ型单胺囊泡转移体相互作用的鉴定

目的鉴定A53Tα—synuclein（A53T—SYN）与Ⅱ型囊泡单胺转移体（VMAT2）在体外分子间的相互作用，为研究α-synuelein在帕金森病（PD）发病机制中的作用提供依据。方法大肠杆菌B121中表达带GST标签的A53T-SYN蛋白，考马斯亮蓝染色和Western印迹检测蛋白质的表达，以该蛋白为诱饵，通过GST-Pull Down鉴定A53T-SYN与人脑提取物中的VMAT2在体外分子间的作用。结果考马斯亮蓝染色和Western印迹检测到GST-A53T-SYN在大肠杆菌中的高效表达，GST-Pull Down实验后的Western印迹检测发现与A53T—SYN作用的VMAT2蛋白。结论A53T-SYN与VMAT2在体外存在着分子间的相互作用。     

CD56和急性早幼粒细胞白血病相关研究进展

急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性髓细胞白血病（AML）FAB分型中最有希望治愈的亚型，有其独特的生物学和临床特点。最近研究发现了一种CD56^＋的免疫亚型，其表达与临床预后不良有关。本文综述了CD56^＋的APL的特点及其与治疗相关的特点，以更好地进行APL分型，判断预后，提高CR率，降低复发和提高生存率。     

DWI评估N-乙酰-5-羟色胺对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的 采用DWI观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对急性局灶性脑缺血再灌注（IR）大鼠脑水肿的神经保护作用。方法 将66只大鼠随机分为假手术组（n=10）、大脑中动脉阻塞（MCAO）组（n=28）和NAS组（n=28）。对MCAO组和NAS组大鼠IR后6 h、24 h、72 h、7天,对假手术组于72 h,分别行DWI和病理学检查,比较3组不同时间点脑梗死区相对ADC值（rADC）、相对指数ADC值（reADC）、水通道蛋白4（AQP4）阳性细胞数的变化。IR后72 h,测量各组脑组织含水量的变化。结果 假手术组大鼠MRI检测未见异常信号。NAS组与MCAO组大鼠DWI图均可见损伤侧大脑皮层及纹状体异常高信号,ADC图为低信号,eADC图为高信号。IR后6、24、72 h,NAS组rADC值均高于MCAO组（P均<0.05）,reADC值和AQP4阳性细胞数低于MCAO组（P均<0.05）;IR后7天,各组rADC值、reADC值及AQP4阳性细胞数差异无统计学意义（P均>0.05）。IR后72 h,NAS组大鼠脑组织水含量低于MCAO组（P<0.05）。结论 NAS可减轻急性IR脑损伤大鼠脑水肿,其机制可能与下调AQP4蛋白的表达有关;DWI对评价NAS的神经保护作用具有重要价值。     

脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠促红细胞生成素蛋白及少突胶质祖细胞的影响

目的 探讨脐血单个核细胞(UCBMC)移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑促红细胞生成素(EPO)蛋白及少突胶质祖细胞的影响。方法 7 日龄健康 Sprague-Dawley 新生大鼠40只随机分为正常对照组、HI组、UCBMC对照组和HI+UCBMC组,每组10只。采用经典Rice法制成HIBD模型,造模24 h后,正常对照组和HI组经侧脑室注入2 μL PBS,UCBMC对照组和HI+UCBMC组经侧脑室注入3×106 UCBMC。移植后7 d,采用EPO/DAPI与NG2/DAPI免疫荧光双标法观察损伤侧室管膜下区(SVZ)EPO蛋白及少突胶质祖细胞的变化,并进行相关性分析。结果 移植后7 d,HI+UCBMC组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显著高于UCBMC对照组(均P<0.05)、HI组及正常对照组(均P<0.01),UCBMC对照组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显著高于正常对照组和HI组(均P<0.01),正常对照组NG2+DAPI+细胞数显著高于HI组(P<0.01)。HI+UCBMC组NG2+DAPI+细胞数与EPO+DAPI+细胞数呈正相关(r=0.898)及直线回归(β=1.4604,P<0.01)。结论 UCBMC可促进HIBD新生大鼠少突胶质祖细胞的表达,其机制与EPO蛋白的表达增加相关,从而修复脑白质损伤。     

高等(本科)医学院校非医学专业临床医学概论课程的教学探讨

为了满足社会对各方面人才的需求,许多医学院校开设了一些非医学专业.临床医学概论成为重要的课程.本文通过对高等医学院校中非医学专业的临床医学概论课程教学进行探讨,对该课程的教学目的、教学方法、课程的实用性进行了总结,并就教学中经常遇到的问题和注意事项进行了探讨,提出了一些思考问题和教学建议,其目的是确保教学质量,提高教学效果.     

N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组.采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6h、12 h视网膜各层高度水肿,24h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6h、12h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24h、48 h、72h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻.缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm-2,24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm-2,随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12h后继续减少,24h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用.     

三种来源CIK细胞体外增殖及杀伤活性比较

目的为白血病的治疗提供理论依据。方法用Fieoll两步分离法分别从正常人、非霍奇金淋巴瘤患者外周血和脐血中分离获得单个核细胞;细胞因子诱导培养成细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）。流式细胞仪检测CIK的免疫表型,MTT法测定其对白血病K562细胞的杀伤活性。结果三种不同来源的单个核细胞均可诱导成CIK,脐血来源的CIK其扩增效率和杀伤活性均优于其他两种来源,差异有显著性（P〈0．01）。结论脐血来源的CIK细胞体外增殖快,杀伤活性强;脐血具有来源方便、免疫原性弱、含有大量造血干细胞、单个核细胞提取率高、输注时移植物抗宿主病（GVHD）发生率低等优点,白血病治疗时可优先考虑。