THBS2在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:研究血小板反应蛋白2（thrombospondin 2,THBS2）在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞H1299和A549迁移能力、侵袭能力、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响,并探究分子机制。方法:运用TIMER和GEPIA数据库分析THBS2 mRNA在泛肿瘤和肺腺癌组织中的表达,利用UALCAN数据库分析THBS2 mRNA在I-IV期肺腺癌组织中的表达差异,通过HPA数据库检测THBS2蛋白在肺腺癌组织中的表达情况。通过免疫印迹实验（Western blot）检测THBS2在人正常支气管上皮细胞（BEAS-2B）和肺腺癌细胞（H1299、A549）中的表达情况。应用质粒转染技术在肺腺癌细胞H1299和A549中分别过表达和敲低THBS2。细胞划痕实验和侵袭实验（Transwell）检测细胞迁移和侵袭能力。Western blot验证THBS2过表达和敲低效率,同时检测EMT相关蛋白和MMP2的表达水平。结果:TIMER数据库与GEPIA数据库检索结果显示THBS2 mRNA在肺腺癌组织中高表达（P＜0.001）。UALCAN数据库分析证明,与正常肺组织相比,THBS2 mRNA在I-IV期肺腺癌组织中均显著表达（P＜0.001）。HPA数据库结果显示,THBS2蛋白在肺腺癌组织中呈现中高等强度表达。细胞划痕实验、Transwell实验和Western blot结果表明,THBS2在人正常支气管上皮细胞和肺腺癌细胞中的表达有显著差异（P＜0.01）;过表达THBS2可增加肺腺癌细胞H1299和A549迁移与侵袭能力（P＜0.01）,EMT相关蛋白E-cadherin表达水平减少,而N-cadherin和Vimentin表达水平增加（P＜0.01）;相反的,敲低THBS2可抑制肺腺癌细胞H1299和A549迁移与侵袭能力（P＜0.01）,EMT相关蛋白E-cadherin表达水平增加,而N-cadherin和Vimentin表达水平减少（P＜0.01）。结论:THBS2在肺腺癌组织中高表达;THBS2在肺腺癌细胞（H1299、A549）中的表达均显著高于人正常支气管上皮细胞（BEAS-2B）;THBS2在肺腺癌细胞H1299和A549中的过表达和敲低影响迁移、侵袭和EMT的过程,可作为肺腺癌治疗的新型潜在靶点。     

GOLM1在肺腺癌组织中的表达及对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨高尔基磷蛋白2（Golgi phosphoprotein 2,GOLPH2,又称为GP73 或GOLM1）在肺腺癌组织中的表达及对A549细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法:从GEPIA数据库分析肺腺癌组织中GOLM1 mRNA表达情况及与肺腺癌患者预后的相关性;利用慢病毒siRNA技术下调人肺腺癌A549细胞中GOLM1的表达,通过Real-time PCR验证沉默效果,CCK-8、细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结果:GOLM1 mRNA在肺腺癌组织中高表达(P＜0.05);GOLM1 mRNA高表达的肺腺癌患者的总生存期明显低于GOLM1低表达患者(P＜0.05);沉默GOLM1表达后A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著被抑制(P＜0．05)。结论:GOLM1在肺腺癌组织中高表达,沉默其表达可抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,可以作为潜在的评估肺腺癌患者预后的标志物和治疗靶标。     

HuR siRNA对肺腺癌A549 细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨HuR siRNA 对人肺腺癌A549 株细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能机制。方法：HuR siRNA 瞬时转染肺腺癌A549 细胞24 h 后,CCK-8 实验、集落形成实验检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell 实验检测细胞侵袭能力,qPCR和Western blotting 检测HuR及基质金属蛋白酶（MMP）-9 基因mRNA和蛋白质表达。结果：HuR siRNA能够抑制人肺腺癌A549 细胞的增殖、迁移及侵袭;HuR siRNA 显著降低A549 细胞HuR、MMP-9 mRNA和蛋白表达（P＜0.01）。结论：下调HuR能抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭,其机制与下调MMP-9 有关。     

circTADA2A在肺腺癌组织和细胞中的表达及其对A549细胞迁移及侵袭影响的实验研究

目的:研究环状RNA TADA2A（circular RNA TADA2A，circTADA2A）在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LAD）组织和细胞中的表达及其对A549细胞迁移及侵袭的影响。方法:在Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载非编码RNA阵列分析文件GSE101586，并通过在线分析软件GEO2R分析GSE101586中5例肺腺癌及配对的癌旁组织中差异表达的环状RNA（circular RNAs，circRNAs）；筛选差异表达的circRNAs并绘制热图；检测circTADA2A在GSE101586的5例肺腺癌及配对的癌旁组织中的差异性表达；qRT-PCR法检测circTADA2A在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞系A549及人支气管上皮细胞系16HBE中的差异表达；在A549细胞中转染特异性circTADA2A干扰寡核苷酸（circTADA2A small interfering RNA,sicircTADA2A），同步转染错义对照寡核苷酸（small interfering scramble，siSCR），qRT-PCR法检测circTADA2A的差异表达；Transwell迁移及侵袭实验检测不同circTADA2A表达水平对A549细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:在GSE101586中，相比于癌旁组织，在肺腺癌组织中差异表达显著的circRNAs有39个（筛选标准:P<0.05且|logFC|≥1.2），其中上调的circRNAs有22个，下调的circRNAs有17个；相比于癌旁组织，circTADA2A在肺腺癌组织中表达升高；相比于16HBE细胞，circTADA2A在A549细胞中表达升高；转染sicircTADA2A可明显敲低A549细胞内circTADA2A的表达水平；下调circTADA2A的表达水平可明显抑制A549细胞的迁移及侵袭能力。结论:circTADA2A在肺腺癌组织和细胞中表达增高，下调其表达可明显抑制A549细胞的迁移及侵袭能力。     

KIF14对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响

目的:探讨驱动蛋白超家族蛋白14（KIF14）在肺腺癌（LUAD）中的表达情况及对LUAD细胞生物学功能的影响。方法:通过TCGA、GEO数据库分析KIF14 mRNA在LUAD中表达情况，采用Kaplan-Meier法分析KIF14表达与患者预后的关系。利用单样本基因集富集分析(ssGSEA)和TIMER数据库探索KIF14表达水平与肿瘤免疫浸润的关系。通过功能富集分析注释KIF14在肺腺癌中的生物学功能。进一步进行体外实验和免疫组织化学验证。通过实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot检测KIF14在LUAD细胞系中表达情况；构建KIF14干扰序列并将其转染入A549细胞中，将其分为NC组（转染KIF14阴性对照序列）、siKIF14组（转染靶向KIF14的siRNA序列）。Western blot检测细胞中KIF14沉默效果；CCK-8、平板克隆形成实验检测siKIF14对LUAD细胞增殖能力的影响；TUNEL凋亡实验检测siKIF14对LUAD细胞凋亡能力的影响；Transwell和划痕实验检测siKIF14对LUAD细胞侵袭和迁移能力的影响。结果:生物信息数据库分析显示，KIF14 mRNA在LUAD中高表达（P＜0.05），且KIF14 mRNA高表达者累积总生存（OS）率较差（P＜0.05）；功能富集分析表明KIF14参与细胞分裂、细胞周期、DNA复制等过程。ssGSEA和TIMER分析显示KIF14表达与免疫细胞浸润呈负相关。LUAD组织及A549细胞中KIF14均高表达（P＜0.05）；沉默KIF14表达能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力，诱导细胞凋亡（P＜0.05）。结论:KIF14可为肺腺癌诊治过程中的潜在靶点，它可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭等特性影响肺腺癌的发生、发展。     

siRNA沉默FAM83A基因表达对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究FAM83A基因对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长的影响。方法:运用qRT-PCR法检测非小细胞肺癌细胞H1299中FAM83A的表达；将blank组（未作任何处理）、si-control组（转染si-control）、si-FAM83A组（转染si-FAM83A）用脂质体法转染至H1299细胞；Western blot检测细胞中FAM83A、p16、p21、MMP-2、MMP-9的蛋白表达；MTT法检测细胞的增殖；Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭；裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果:沉默FAM83A后，H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力均得到显著下调，并且p16、p21的蛋白表达明显上调，MMP-2、MMP-9的蛋白表达明显下调。最重要的是，沉默FAM83A后的异种移植裸鼠体内的肿瘤生长能力得到明显抑制。结论:沉默FAM83A可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并抑制裸鼠体内肿瘤的生长。     

RNAi抑制Layilin表达对肺腺癌A549细胞体外侵袭和荷瘤鼠体内淋巴转移的影响

背景与目的：透明质酸参与了多种肿瘤细胞的侵袭行为，Layilin是一种新发现的特异性透明质酸受体。本研究在发现Layilin表达于人肺腺癌A549细胞株的前期工作基础上，观察用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术抑制Layilin表达后，对人肺腺癌A549细胞体外侵袭和体内淋巴道转移的影响。方法：构建能表达针对Layilin的小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）的RNAi质粒（Layilin siRNA plasmid）和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNAi质粒（control siRNA plasmid），分别转染A549细胞，新霉素抗性筛选得到Layilin表达受抑制的A549-siLayilin细胞和Layilin表达未受影响的A549-siControl细胞。针对非转染（A549-nontransfection）、A549-siLayilin、A549-siControl3组细胞，分别采用RT—Realtime PCR和Western blot技术检测Layilin表达，用Boyden小室实验检测细胞体外侵袭能力，用爪垫皮下种植淋巴结转移模型检测淋巴转移能力。结果：与A549-nontransfection组和A549-siControl组相比，A549-siLayilin组细胞Layilin表达减少，体外侵袭能力降低，体内淋巴转移率下降。结论：通过RNAi抑制Layilin表达后，能有效抑制透明质酸所诱导的A549细胞体外侵袭和裸鼠移植瘤淋巴转移。本研究为通过RNAi手段抑制Layilin表达，进而抑制肺腺癌淋巴转移提供了有益的思路．     

基于caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响

目的 基于caspase-3/Bcl2/Bax信号通路探究SMAC基因对肺腺癌细胞紫杉醇敏感度及细胞活性的影响。方法 建立肺腺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxol，将细胞分为pcDNANC组（转染pcDNA-NC空白载体）、pc DNA-SMAC组（转染pc DNA-SMAC载体）、siRNA-NC组（转染siRNANC空病毒载体）和siRNA-SMAC组（转染siRNA-SMAC慢病毒载体）。qRT-PCR法检测细胞中SMACmRNA表达；MTT法检测细胞敏感度；克隆实验法检测细胞增殖能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡能力；Western blot法检测细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 肺腺癌A549细胞较BEAS-2B正常细胞中SMAC mRNA表达明显降低（P<0.05）。pcDNA-SMAC组较pcDNA-NC组细胞中SMAC mRNA表达显著升高（P<0.05）。和siRNA-NC组相比，siRNA-SMAC组细胞中SMAC mRNA表达显著降低（P<0.05）。和pcDNA-NC组相比，pcDNA...     

DNAJ热激蛋白家族B8基因对肺腺癌侵袭转移的作用及其可能的机制

目的:探讨DNAJ热激蛋白家族B8基因(DNAJ heat shock protein family member B8,DNAJB8在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞侵袭转移的作用和可能机制.方法:收集四川省人民医院2006年至2008年的肺腺癌手术切除标本102例,通过免疫组织化学(IHC)实验检测DNAJB8在肺腺癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数及预后的关系.构建NAJB8稳定敲低的肺腺癌A549细胞和DNAJB8稳定过表达的肺腺癌H1299细胞,CCK-8实验检测DNAJB8敲降或过表达对肺腺癌细胞增殖的影响,Transwell法检测其对肺腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blotting检测其对肺腺癌细胞内侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9和ERK表达及活性的影响.裸鼠尾静脉注射DNAJB8稳定敲低的A549细胞构建肺腺癌转移模型,观察DNAJB8对A549细胞体内转移能力的影响.结果:DNAJB8在肺腺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,其高表达与患者的淋巴结转移及TNM分期呈正相关,并且预示着患者有较差的预后(均P＜0.01).DNAJB8在A549细胞中的表达量高于H1299细胞,下调DNAJB表达能够抑制A549细胞的侵袭[(41±3)vs (192±11)个,P＜0.01],而上调DNAJB8的表达能够促进H1299细胞的侵袭[(235±14) vs(25±4)个,P＜0.01].实验组肺腺癌转移模型裸鼠肺脏肿瘤结节数显著低于对照组[(5±1)vs(17±3)个,P＜0.01].A549细胞中DNAJB8敲降后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著下降(均P＜0.01);而H1299细胞高表达DNAJB8后,MMP-2、MMP-9表达量和p-ERK水平均显著升高(均P＜0.01).结论:DNAJB8能够促进肺腺癌的侵袭和转移,其机制可能与MEK/Erk信号通路有关.     

敲低WTAP基因对肺腺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响

[摘要] 目的：探讨成肾细胞瘤1-结合蛋白（Wilms?s? tumor 1- associating protein,WTAP）对人肺腺癌A549 细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：选用人肺腺癌A549 细胞和HEK293T,设计两组shWTAP干扰序列,构建慢病毒载体质粒,在HEK293T细胞中包装慢病毒后感染人肺腺癌A549 细胞,对照组感染277 空载体质粒。用qPCR和WB实验检测A549 细胞中WTAP mRNA和蛋白的表达水平,用BrdU 实验、细胞划痕愈合实验、Transwell 实验分别检测A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：成功构建shWTAP-1 和shWTAP-2 两种慢病毒质粒,感染A549 细胞后,与对照组比较,A549 细胞中WTAP mRNA和蛋白表达水平显著下调（均P<0.05）,细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低（均P<0.05）。结论：敲低WTAP 基因的表达对人肺腺癌A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力有显著抑制作用,WTAP基因的表达与肺腺癌的发生发展相关,WTAP可能是肺腺癌诊疗的一个潜在靶标。     

FAM83A and FAM83A-AS1 both play oncogenic roles in lung adenocarcinoma

Lung adenocarcinoma (LUAD) is the most common subtype of lung cancer. Nevertheless, the detailed molecular mechanisms of the progression of LUAD remain largely unknown. The present bioinformatics analysis reported that FAM83A and FAM83A-AS1 were upregulated in LUAD tissues and associated with prognosis in patients with LUAD. The purpose of the current study was to investigate the role of FAM83A and its antisense long non-coding (lnc)RNA FAM83A-AS1 in LUAD. Gene Expression Profiling Interactive Analysis was used to screen for potential oncogenes in LUAD and to analyze the clinical significance of FAM83A and FAM83A-AS1. Small interfering RNAs were constructed and transfected into LUAD cells to knock down the expression of FAM83A and FAM83A-AS1. EdU, Cell Counting Kit-8, Transwell and Matrigel assays were performed to detect the proliferation, migration and invasion of LUAD cells. The interaction between FAM83A-AS1, microRNA (miR)-495-3p and FAM83A was explored using a luciferase reporter assay. FAM83A and FAM83A-AS1 were both overexpressed in LUAD tissues compared with adjacent normal tissues. High expression of FAM83A and FAM83A-AS1 predicted worse survival and more advanced clinical stage. Knockdown of FAM83A or FAM83A-AS1 could inhibit the proliferation, migration and invasion of LUAD cells. Moreover, lncRNA FAM83A-AS1 regulated the expression of FAM83A by functioning as competing endogenous RNA for miR-495-3p. These results implicated that FAM83A and FAM83A-AS1 both played oncogenic roles in LUAD and FAM83A-AS1 could regulate the expression of FAM83A by sponging miR-495-3p. The study revealed a novel regulatory mechanism of tumor development in LUAD and FAM83A and FAM83A-AS1 may be novel biomarkers and therapeutic targets for LUAD.     

沉默S100P基因抑制肺腺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的:探讨肺癌组织及细胞中S100P基因表达对增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:在GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库和HPA数据库（Human Protein Atlas）得到肺癌数据,分析S100P 基因在不同分型肺癌组织与正常组织中差异表达。使用shRNA -S100P RNA下调肺癌细胞系中S100P基因表达水平;细胞的增殖活性使用MTS比色法检测;细胞周期变化运用流式细胞仪检测;细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移能力和侵袭能力。RT-qPCR与Western blot分别验证S100P表达及细胞周期、凋亡蛋白表达水平。结果:S100P基因在肺癌组织中表达水平明显高于正常组织(P＜0.01);不同分型的肺癌组织中S100P基因表达存在差异。与对照组相比,下调S100P使A549增殖、迁移和侵袭能力均降低。结论:S100P基因在肺癌中高表达且下调后可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

KCNJ15在肺腺癌组织中的表达及其对细胞增殖迁移的影响#br# #br#

目的探讨内向整流钾通道J亚家族成员15（KCNJ15）在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。 方法收集本院2006年7月至2015年10月经手术切除的肺腺癌组织117例和癌旁组织50例,采用实时定量PCR法检测以上组织中KCNJ15 mRNA水平,分析肺腺癌组织KCNJ15 mRNA水平与临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤位置、淋巴结转移和病理分级）的关系,根据随访资料分析不同KCNJ15 mRNA水平的预后情况。构建过表达KCNJ15的载体并转染A549细胞,采用CCK 8法和Transwell试验分析KCNJ15基因在肺腺癌细胞增殖和迁移中的功能。 结果与癌旁组织相比,肺腺癌组织中KCNJ15 mRNA水平降低（P＜005）;KCNJ15表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关（P＜005）,与年龄、病理分级、性别、淋巴结转移和肿瘤位置无关（P＞005）;KCNJ15高表达的肺腺癌患者的总生存期长于低表达者;获得性功能实验结果表明,KCNJ15基因过表达能够抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力。 结论KCNJ15基因在肺腺癌中的表达明显降低,其表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关,在肺腺癌患者生存中是一个重要的有利预后标志物,可作为潜在的肺腺癌临床治疗新靶标。     

miR-194-5p调控LMNB1抑制肺腺癌细胞的生长转移

目的:探究miR-194-5p调控LMNB1对肺腺癌细胞生长转移的作用。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检测肺腺癌组织和癌旁组织中miR-194-5p、LMNB1表达水平。体外培养肺腺癌细胞A549,分为对照组、miR-194-5p mimics阴性对照组、miR-194-5p mimics组。转染处理后,CCK-8实验检测各组A549细胞增殖情况,比较各组细胞活力;流式细胞实验检测各组A549细胞凋亡率;细胞划痕及Transwell小室侵袭实验分别检测各组A549细胞迁移、侵袭力,比较各组细胞迁移、侵袭数;免疫印迹实验检测各组A549细胞凋亡蛋白caspase-3、Bax和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-cadherin、Vimentin表达;qRT-PCR实验及免疫印迹实验分别检测各组A549细胞miR-194-5p、LMNB1 mRNA表达及LMNB1蛋白表达。结果:相比癌旁组织,肺腺癌组织中miR-194-5p表达水平明显降低（P＜0.05）,LMNB1表达水平明显升高（P＜0.05）。相比对照组,miR-194-5p mimics组A549细胞活力、细胞迁移数、细胞侵袭数、LMNB1 mRNA表达水平、Vimentin和LMNB1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、miR-194-5p表达、caspase-3、Bax和E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。miR-194-5p mimics阴性对照组A549细胞上述各指标与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:miR-194-5p可下调LMNB1表达,抑制肺腺癌细胞增殖,促进其凋亡,并降低其迁移及侵袭能力。     

过表达CUL4A对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响

目的:探究CUL4A对人肺腺癌细胞株A549生物学行为的影响。方法:通过慢病毒感染的方法,构建CUL4A过表达的A549细胞株,通过体外平板克隆和Transwell实验检测A549细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。结果:通过RT-PCR和Western-blotting证实CUL4A过表达的A549细胞株构建成功。 与对照组的细胞相比,上调CUL4A的表达能够促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:我们的研究结果强调了CUL4A在人肺腺癌细胞株A549中的重要性,并提示CUL4A不仅可能与肺癌的发生和转移有关,而且可能成为肺癌潜在的治疗靶点以及生物标志物。     

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制

目的：探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）和高通量基因表达（GEO）数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果：MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达（均P<0.01）,选取表达水平较高的A...     

miR-940在非小细胞肺癌中的表达及对肺腺癌A549细胞生物学功能的影响北大核心

目的:探讨miR-940在非小细胞肺癌中的表达及对肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法:选取标本库中2015年10月至2016年12月在我院胸外二科行手术治疗的非小细胞肺癌患者85例,检测癌组织和癌旁组织中miR-940的表达水平。将miR-940 mimics和miR-940 inhibitors转染至A549细胞中,检测转染后各组A549细胞中miR-940的表达水平。根据细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化。双荧光素酶实验证实miR-940的靶基因。结果:miR-940在癌组织中的表达量显著低于癌旁组织中的表达量,差异有统计学意义(P=0.004)。细胞增殖实验结果显示,miR-940 mimics组的细胞增殖率显著低于miR-940 inhibitors组(P<0.05);细胞划痕实验结果显示,miR-940 mimics组的划痕愈合率明显低于miR-940 inhibitors组(P<0.05);Transwell细胞侵袭实验结果显示,miR-940 mimics组的侵袭细胞数显著低于miR-940 inhibitors组的侵袭细胞数,差异有统计学意义(P<0.01)。Cbl-b是miR-940的直接靶基因。结论:miR-940在非小细胞肺癌中呈低表达,miR-940可能通过靶向抑制Cbl-b基因,进而抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。