电针对大鼠失神经腓肠肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/70KD核糖体蛋白S6激酶信号通路的影响

目的探讨电针延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠18只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)和电针组(n=6)。后两组钳夹伤右侧坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩模型。造模后第2天,电针组电针右侧足三里穴和环跳穴,共2周。取双侧腓肠肌称重,计算腓肠肌湿重比;HE染色测量肌纤维横截面积和直径;Western blotting检测大鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、70KD核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和磷酸化p70S6K (p-p70S6K)蛋白表达;实时定量聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌中mTOR、p70S6K基因表达。结果与假手术组相比,模型组和电针组腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积及直径显著下降(P0.001),电针组明显高于模型组(P0.01)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p-mTOR、p70S6K和p-p70S6K蛋白表达升高(P0.01);电针组高于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组右侧腓肠肌mTOR、p70S6K基因表达升高(P0.05);电针组高于模型组(P0.05)。结论电针可延缓失神经骨骼肌萎缩,可能与激活mTOR/p70S6K信号通路,影响骨骼肌蛋白合成有关。     

推拿联合跑台训练对急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白代谢相关因子的影响

目的 观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响,探讨骨骼肌修复的可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预,跑台组予以跑台训练,联合组则予以推拿及跑台训练联合干预;各组大鼠每周干预5次,连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测,分析各组大鼠步态并统计落入电网次数,采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。 结果 电网打击实验结果显示,推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05);且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大（P<0.05）。与正常组比较,自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);与自然恢复组比较,推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05);与推拿组比较,跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05),Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。 结论 早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路,促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成,促进肌肉肥大,改善损伤后腓肠肌结构及功能,且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。     

危机公关与处理

我有一个朋友，工作上一直做得很辛苦，去年我推荐他到一个部门去做些清闲的工作，工作之前的体检完全合格。结果非常不幸，在任命书下来前一周，他觉得自己的眼睛不好使，去医院医生看完后说，不是眼睛的问题，是需要换掉双肾。后来这个医生讲：你怎么可以把病拖到现在？如果是一年前，只要去撒泡尿，就知道他的肾必须得型治疗。要命的是，为什么之前的体检没有查出来？说明我们没有看到他危机的蛛丝马迹。     

C反应蛋白与结直肠肿瘤关系的研究进展

正据估计,2015年我国结直肠癌(CRC)发病率已居恶性肿瘤的第4~5位,病死率位居第5位~([1]),严重威胁着人类的健康。早在200多年前,学者们开始认识到炎症与肿瘤的关系~([2]),包括胃癌、胰腺癌、肝癌、CRC等,从而引发了两者关系研究的热潮,并取得巨大的研究成果~([3-4])。目前,炎症在许多恶性肿瘤形成和演进过程中的作用已得到广泛认可,可能机制主要是通过各种途径释放活性氧、促进血管     

大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响

目的 探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。 方法 40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组, n = 8)、模型组(B组, n = 8)、按摩组(C组, n = 8)、跑台运动组(D组, n = 8)和按摩联合跑台运动组(E组, n = 8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG) mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。 结果 C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P < 0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组( P < 0.05),D组最高( P < 0.05);C组IGF-1较B组升高( P < 0.05),D组较B组降低( P < 0.05)。 结论 在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。     

电针通过调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对衰老小鼠肝脏自噬与氧化应激的影响

目的:观察电针对衰老小鼠体力及肝脏AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、Atg5、Atg7、Atg13和Beclin1表达的影响,探索其通过激活AMPK/mTOR/ULK1通路延缓衰老的机制.方法:将30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、雷帕...     

电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足三里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显著增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。     

荷叶黑茶对内生湿热证患者脂代谢及大肠肿瘤相关分子的影响

目的:研究荷叶黑茶对内生湿热证患者的糖脂水平、炎症因子、结直肠肿瘤相关指标的影响。方法:为提高研究效率,采用前后自身对照的研究方法,纳入临床上血脂异常且证属内生湿热证患者31例,予健康教育后,在原有生活方式不变情况下加用荷叶黑茶(10g/d),前后治疗1月,治疗结束后复查随访。结果:(1)在中医症候方面,经治疗后均能显著改善内生湿热证的症候表现;(2)一般情况:血压(BP)较治疗前效果显著,差异有统计学意义(P0.05),体重指数(BMI)较治疗前有下降趋势,对改善腰臀比(WHR)不明显,差异无统计学意义(P0.05);(3)脂代谢指标:甘油三酯(TG)经治疗后有下降趋势,高密度脂蛋白(HDL-C)有升高趋势,但对胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)影响不显著,差异无统计学意义(P0.05);(4)糖代谢指标:空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR)较治疗前均有下降趋势;(5)炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF-a)较治疗前效果显著,差异有统计学意义(P0.05),且能有效降低白介素1(IL-1)的含量;(6)大肠肿瘤相关指标:治疗后胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、瘦素(Leptin)有显著下降趋势;对胰岛素一号增长因子(IGF-1)影响不显著,较治疗前差异无统计学差异(P0.05)。结论:荷叶黑茶可以明显改善内生湿热证患者的湿热内蕴症候表现,具有改善患者高血压状态、降低甘油三脂、提高HDLC、改善胰岛素抵抗的功效;同时可以降低炎症因子TNF-α、IL-1和肿瘤相关指标IGFBP-3、Leptin,可能对预防饮食相关的肿瘤如大肠癌有一定的作用,但其作用机理仍需进一步探索。