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1.
2.
踝部旋前型骨折脱位的手术治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨踝关节旋前型骨折脱位的特点。治疗方法及手术疗效。方法:1990-2000年,本院手术治疗踝部旋前型骨折脱位72例,其中随访43例,所有病例均行外踝4-6孔钢板螺丝钉固定,内踝克氏针张力带或松质骨螺丝固定,下胫腓联合不做常规固定而根据术中情况决定。结果:43例患者随访1-9年,平均3年按陆氏标准主客观表现及X线表现进行评分。其中;优良38例,可3例,结论:踝部旋前型骨折脱位要想取得优良的疗效。内外踝骨折必须达到解剖复位坚强固定。同时对下胫腓分离者无需做常规固定。 相似文献
3.
例1 女,26岁.因胸闷、劳力性呼吸困难2年余、加重2个月入院.查体:T 36.8℃,P 96次/分,R 20次/分,Bp 90/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口唇轻度紫绀,颈静脉充盈.胸廓无畸形,双肺呼吸音清晰.心界不大,心率96次/分,律整, P2>A2,三尖瓣区可闻及Ⅱ级舒张期杂音.腹部无异常.双下肢无浮肿.心电图示: 相似文献
4.
目的探讨YAG激光行虹膜后粘连切开的可行性。方法对我科1996年4月至1998年12月收治的慢性虹膜后粘连病人21例25眼,控制炎症反应1月,治疗前3天结膜下注射庆大霉素2万单位、地塞米松2mg及阿托品0.3mg,采用国产YAG激光,能量4.1~8.1mj,光斑直径28um,治疗前托品酰胚点眼加强散瞳,准确聚焦自下向上击射后粘连。结果25眼中有12眼治疗后瞳孔正圆,另13眼瞳孔有缺损,其中后粘连<3处者可完全解除后粘连,3~5处者亦有效。结论YAG激光虹膜后粘连切开术对于虹膜后粘连治疗行之有效。 相似文献
5.
目的探讨经平坦部玻璃体切除联合滤过手术治疗无晶状体或人工晶状体眼的青光眼的方法和疗效。方法对18例(18眼)无晶状体或人工晶状体眼的青光眼,进行上述手术治疗,术后观察视力、眼压、滤过泡形态、手术并发症等,随访6~12(平均7.3)mo。结果18眼中16眼(89%)术后视力维持不变或提高;最近一次随访,眼压在6~21mmHg者为14眼(78%),<6mmHg者1眼,>21mmHg者3眼。18眼中13眼(72%)形成滤过泡,5眼(28%)无明显滤过泡。术后前房少量积血2例,均在术后1wk内吸收,术后长期低眼压1例,此外无其它并发症发生。结论玻璃体切除联合滤过手术是治疗无晶状体或人工晶状体眼继发性青光眼的一种比较安全有效的方法,尤其适用于玻璃体脱入到前房的病例。 相似文献
6.
目的:采用Keratograph 5M眼表综合分析仪比较小梁切除术和超声乳化白内障摘除联合小梁切除术对眼表的影响。
方法:纳入原发性闭角型青光眼合并白内障患者62例62眼,按手术方式分为两组:小梁切除术组32例32眼,超声乳化白内障摘除联合小梁切除术组(青白联合手术组)30例30眼。运用Keratograph 5M评估术前,术后3d,1、 3mo的非侵入性首次泪膜破裂时间(NifBUT)、非侵入性平均泪膜破裂时间(NiaBUT)、泪河高度(TMH)和角膜荧光素染色评分(CFS)。
结果:术前两组患者眼表参数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后3d青白联合手术组的NiaBUT、NifBUT、CFS、TMH最差,分别为10.13±1.48、12.59±1.96s、0.80±0.22分与0.31±0.02mm,变化幅度明显高于小梁切除组(均 P<0.05),术后1mo两组的各项指标均有所恢复,但直到术后3mo仍未完全恢复到术前水平。
结论:眼表综合分析仪可以客观、精确地用于评估抗青光眼手术后泪膜功能的变化。在术后3mo短期内超声乳化白内障摘除联合小梁切除术比单纯小梁切除术对眼表的影响更为严重,提示在此期间应加强对眼表的护理。 相似文献
7.
8.
目的探讨正常肝脏碘含量及能谱曲线特征,建立正常肝脏碘含量及能谱曲线斜率参考值。方法对133例非器质性病变患者行双源CT双能量增强扫描,将扫描获得的数据上传至工作站进行后处理及分析,测量肝脏、腹主动脉含碘值,并计算标化含碘值(NIC)及能谱曲线斜率。结果正常肝脏在门脉期的NIC值及能谱曲线斜率分别为0.44±0.06和1.44±0.25;不同年龄、不同性别组间正常肝脏NIC值及能谱曲线斜率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论双源CT双能量扫描可获得正常肝脏碘含量及能谱曲线,可为肝脏疾病的诊断提供参考。 相似文献
9.
10.
目的 通过体外实验研究外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠骨髓单核巨噬细胞 (BMMs)破骨分化能力的影响,为CGRP在抗骨质疏松治疗方面的应用提供理论依据。方法 采用差速贴壁的方法分离出SD大鼠髓腔内单核巨噬细胞,原代培养并传代,在培养体系中添加含不同浓度CGRP (实验组:10–7 mol/L、10–8 mol/L、10–9 mol/ L;对照组:无CGRP)的破骨诱导液,对前体细胞进行破骨诱导7天后进行相关实验检测,分别采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)观察破骨细胞的生成能力;用RT-PCR方法检测破骨细胞系特征性基因(RANK、TRAP、NFATc1); Western-blot检测破骨特征性TRAP和RANK蛋白的表达;骨磨片甲苯胺蓝染色检测诱导的破骨细胞的骨吸收功能。结果TRAP染色显示 CGRP各浓度组镜下成熟破骨细胞的个数显著低于对照组,有统计学差异(P <0.05)并随CGRP浓度的增高成熟破骨细胞数减少,CGRP组间亦差异明显(P <0. 05);RT-PCR检测破骨特征性RANK、TRAP、NFATc1 mRNA和Westem-blot测破骨特征性TRAP、RANK蛋白的表达各CGRP组均低于对照组(P < 0. 05);骨磨片破骨细胞甲苯胺蓝染色后单倍视野下CGRP组破骨陷窝数量也明显少于对照组(P < 0. 05),且与药物组浓度与陷窝数量呈负相关性。结论 CGRP能够抑制BMMs向破骨方向的分化,为CGRP抗骨质疏松的治疗提供理论支持。 相似文献