实验性肌炎动物模型制作的研究

目的建立实验性肌炎动物模型，研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组：模型组40只，对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml．对照组用生理盐水替代肌匀浆，每周免疫1次，连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织，观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变，同时检测血清肌酶水平，并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点：横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死，横纹消失；周围炎性细胞浸润；肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^＋T细胞为主．主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型，与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。     

瘤内注射pSTbAT-脂质体复合物对裸鼠移植瘤抑制效应的实验研究

目的:构建血管生成抑制因子arresten基 因的真核表达载体,并观察瘤内注射质粒DNA 脂质 体复合物对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:利用 PCR方法,由重组质粒pGEM Arr中扩增出基因;将 该基因定向克隆于真核表达载体中。20只裸鼠皮 下注射HepG 2细胞,成瘤后以成功构建的质粒 DNA 脂质体复合物瘤内注射,治疗后采用免疫组化 方法检测肿瘤血管密度,并利用arresten基因瘤内注 射的方法对抑制肿瘤的效果进行分析。结果:我们 成功构建arresten基因真核表达载体(pSTbAT)。实 验组肿瘤生长速度较对照组慢(实验组平均15.3个 阳性血管/10个视野,对照组平均112.5个阳性血 管/10个视野)。结论:瘤内注射arresten基因质粒 DNA复合物能抑制裸鼠移植瘤的血管生成,并能抑 制移植瘤的生长。     

CDH17对胃癌细胞侵袭性的影响及其机制

目的:探讨CDH17在胃癌细胞中的表达及其对胃癌侵袭性的影响。方法:分别用Transwell侵袭实验、免疫荧光染色及Western blot法检测正常胃黏膜GES-1细胞和胃癌MGC803细胞与BGC823细胞的侵袭力与CDH17、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin的表达,以及两种胃癌细胞转染CDH17si RNA后以上指标的变化。结果:正常胃黏膜GES-1细胞无穿膜细胞、无CDH17与N-cadherin表达,而有明显的E-cadherin表达;与GES-1细胞比较,两种胃癌细胞均有明显的穿膜细胞及明显的CDH17与N-cadherin表达,而E-cadherin呈低表达(均P0.05),且高侵袭力的MGC803细胞上述变化较低侵袭力的BGC823细胞更为明显;两种胃癌细胞转染CDH17si RNA后,上述指标变化较转染前明显抑制(均P0.05),且在两种细胞间的差异缩小(均P0.05)。结论:CDH17高表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞系侵袭性。     

人IκBα真核表达载体的构建及其在大鼠肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

目的:构建人IκBα真核表达质粒,探讨对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:应用RT-PCR和重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBα,定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体。将SD大鼠原位肝移植模型分为三组:Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为PcDNA3.0空载体转染组,Ⅲ组为PcDNA3.0-IκBα转染组。分别于术后2、12、24和72 h取材。用RT-PCR测定肝组织中核转录因子(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及肝功能变化。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒构建正确;Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组相比:NF-κBp65、TNFα、ICAM-1 mRNA的表达水平及肝酶学指标均明显降低(P<0.05)。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBα构建成功,IκBα通过抑制NF-κBp65 mRNA的表达及其核移位减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤。     

蛋白酶体抑制剂治疗实验性肌炎的研究

目的:初步探讨蛋白酶体抑制剂MG-132在实验性肌炎动物模型中的疗效。方法:50只健康SD大鼠随机分为模型组40只,空白组10只,将模型组大鼠建立实验性肌炎模型。其中31只肌酶升高的大鼠分为糖皮质激素治疗组(11只,强的松5mg/只)、蛋白酶体抑制剂治疗组(11只,MG-1321mg/ml/只)和对照组(9只),治疗1个月后处死,比较3组的肌酶和肌肉组织病理改变。结果:模型组四肢骨骼肌呈多发性灶性炎症,大部分病变程度为2a级。治疗1个月后,激素组4只肌酶恢复正常,肌肉病理检查示病变轻,0级到1级病变占72.7%,肌细胞表达主要组织相容性复合物(MHC-I)分子量及CD8 T细胞浸润较对照组均显著减少(均P<0.05)。蛋白酶体抑制剂治疗组5只肌酶恢复正常,轻度病变占45.4%,MHC-I分子表达量及CD8 T细胞浸润与对照组间无统计学差异。结论:激素治疗炎性肌病的疗效肯定,蛋白酶体抑制剂的应用需进一步研究。     

不同年龄牙病患儿的心理护理

目的探讨口腔疾病的儿童心理特征及心理护理方法。方法针对儿童的心理特征,在口腔门诊随机选择328例1~14岁的牙病患儿进行心理特征和合作程度的比较,实施心理护理,并对护理的效果进行评估。结果不同年龄阶段的患儿表现出不同的心理反映和自我控制能力。在对患儿进行心理护理后,配合治疗率明显高于心理护理之前,经χ2检验,有显著性差异,P<0.01。结论心理护理在争取口腔科就诊儿童合作中起到重要作用。     

CT引导+内窥镜治疗腰椎间盘突出症的入路设计及应用

[目的]探讨CT引导下内窥镜工作套管置入的入路设计及应用.[方法]根据不同部位和类型的腰椎间盘突出,采用了六种手术入路,按照“角”“面”“点”“向”“度”完成入路设计、量化和标记:在CT引导下完成工作套管置入;在内窥镜下完成手术.[结果]临床应用512例,术后随访时间1～20个月,平均7.3个月;JOA评分:术前(11.90+4.0)分,术后1周(26.8±2.7)分,末次随访(26.9±3.2)分,术前术后差异有统计学意义(P＜0.001);优450例,良33例,一般15例,差14例,优良率94.3％;术后复发11例,6例行二次椎间孔镜术,5例采取开放性手术;并发症:脑脊液漏4例,经平卧、补液等均治愈;肢体遗留麻木23例;有神经根损伤症状1例.[结论]该术式具有安全、精准、微刨、高效,初学者易掌握,术者不受X线伤害,减少髓核遗漏等优点.     

强直性脊柱炎髋关节改变的X线、CT和MRI对比研究

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)髋关节受累的影像表现,比较X线平片、CT和MRI显示AS髋关节受累的敏感度.方法 对55例AS患者行骨盆X线平片和MR检查,其中29例行髋关节CT检查.MR平扫均包括冠状面T1WI、T2WI、STIR、附加水激励的三维稳态快速梯度回波序列(3D-BTFE-WATS),其中24例同时行脂肪抑制T1WI增强检查.分析患者的影像资料,应用x2检验对X线平片、CT和MRI显示AS髋关节受累改变的敏感度进行分析.结果 55例AS患者110侧髋关节中,X线平片和MRI显示异常分别为13侧和85侧;X线平片改变包括关节面下骨侵蚀破坏13侧、关节间隙变窄4侧、韧带骨赘5侧;MRI显示关节面下骨侵蚀破坏31侧、关节间隙变窄4侧、关节少量积液80侧、骨髓水肿32侧、脂肪沉积28侧、韧带附着点炎21侧,24例行MR增强检查患者中19例见双侧滑膜异常强化.CT检查29例共58侧髋关节,CT在显示X线平片和MRI所显示的骨破坏同时,发现X线平片未能显示的10侧骨破坏和MRI未显示的1侧骨破坏.X线平片、CT、MRI显示异常分别为10.3％ (6/58)、27.6％ (16/58)和77.6％ (45/58),MRI显示髋关节受累的敏感度优于X线平片和CT(x2值分别为53.22和29.08,P值均＜0.05).MRI除显示X线平片和CT所能显示的慢性骨结构改变外,还发现X线平片和CT未能显示的急性炎症改变.结论 MRI能显示X线平片和CT不能显示的AS髋关节受累的急性炎症改变,滑膜炎所致的少量积液和滑膜异常强化是髋关节受累最常见的MRI表现.     

中药足部熏洗辅助治疗下肢周围神经病变体会

自马王堆汉墓出土的《五十二病方》中,就有熏洗方药的记载,而名医张仲景《金匮要略》中日:"蚀于下部则咽干,苦参汤熏洗之."以及葛洪《肘后备急方》之"渍之"、"淋之"的论述,其理彰显.先人之中医医术,为后人所追逐,以致流传至今,其法仍光大有余.     

情志护理是老年患者康复的关键护理

在病人这个群体中,老年患者占有相当的比例,而且随着生活和医疗水平的提高,有逐年上升的趋势.同时老年患者受生理和心理因素的影响,与其他年龄的患者相比,即使病情相似,但其住院时间较长、复发率较高、易产生合并症、康复速度较慢.如何提高老年患者康复水平,情志护理是关键的护理.