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1.
目的 建立裸鼠鼻咽癌转移模型并探讨 E-选择素(ELAM-1)与鼻咽癌转移的相关性。方法 将鼻咽癌5-8F细胞悬液注射于裸鼠左后肢爪垫,观察裸鼠状态、成瘤情况并测量裸鼠体重及移植瘤长短径;采用连续病理切片苏木精-伊红染色观察移植瘤及转移情况,将16只人鼻咽癌荷瘤裸鼠分为转移组和非转移组;采用免疫组织化学法检测两组移植瘤组织中ELAM-1的表达。 结果 16只裸鼠均成瘤,成瘤率为100.0%,其中10只裸鼠出现转移瘤,转移率为62.5%。建模前,两组裸鼠体重差异无统计学意义[(13.83±0.56)g vs (14.62±0.30) g,t=1.026,P=0.071]。建模后4~7周,裸鼠瘤体体积呈指数增长,且转移组移植瘤增长速度较非转移组快,非转移组裸鼠瘤体体积小于转移组[(198.91 ± 163.29) mm3 vs (268.76 ±174.31) mm3,t=4.376,P=0.005]。ELAM-1在鼻咽癌裸鼠移植瘤、淋巴结转移灶及远处转移灶中的表达均为阳性,主要表达于细胞膜。转移组移植瘤光密度值高于非转移组(0.4497±0.0705 vs 0.0435±0.0082,t=4.388,P=0.001)。结论 本研究成功构建稳定性好、转移率高的鼻咽癌裸鼠移植瘤转移模型,且ELAM-1在裸鼠移植瘤中高表达,可促进鼻咽癌裸鼠移植瘤生长和转移。 相似文献
2.
目的 探讨小剂量米索前列醇用于足月妊娠引产的有效性和安全性。方法 米索组阴道后穹隆置米索前列醇 5 0 μg ,观察宫缩情况 ,若无宫缩则间隔 4小时重复给药 1次 ;对照组静滴催产素引产作为对照。 结果 两组引产成功率分别为 91 67%和 75 % (P <0 0 1) ;两组剖宫产率分别为 40 9%和 2 7 8% (P <0 0 5 ) ;两组因胎儿宫内窘迫行剖宫产分别为 2 0 9%和 10 % (P <0 0 5 ) ;两组产时出血量差异无显著性。结论 小剂量重复阴道后穹隆给米索前列醇用于足月妊娠引产虽成功率高 ,但增加胎儿窒息率 相似文献
3.
川崎病(kawasaki disease, KD)是一种好发于5岁以下儿童的全身中、小动脉血管炎,冠状动脉损害是最严重的并发症,已经成为儿童获得性心脏病的主要原因之一,但发病原因和发生机制至今不明。因此,建立合适的动物模型探究KD的病理过程和发病机制意义重大。至今,全世界尚未建立一种标准的KD动物模型,构建模型的动物、诱导剂和注射方式也不统一。目前,主要使用不同品系的小鼠建立KD模型,通过腹腔和静脉注射干酪乳杆菌和白色念珠菌诱导动物冠状动脉炎的发生。通过分析不同的建模方法,选择最佳的KD动物模型,更贴切地模拟KD临床病理过程,提高建模的成功率。本文通过对国内外现存的KD动物模型进行分析,比较不同的动物种属、诱导剂和注射途径三方面建模条件,有助于今后的研究选择最佳的建模方式。 相似文献
4.
探讨黄精调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)通路对糖尿病大血管焦亡损伤的影响。采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠模型。利用血糖检测仪、全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)、免疫荧光、免疫组织化学及Western blot等方法,检测大鼠血糖含量、血脂水平、血管厚度、炎症因子含量及焦亡相关蛋白的表达水平,评价糖尿病大血管焦亡损伤,及药物抗糖尿病大血管焦亡损伤的作用机制。结果表明,药物联合饮食诱导成功构建糖尿病模型。与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖含量升高,血浆中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)含量显著降低,血管内膜增厚,血清与主动脉中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量增加,炎症小体NLRP3表达增加,主动脉血管细胞中caspase-1、GSDMD活化蛋白增加。与模型组相比,黄精干预可降低血糖、血脂含量,抑制血管增厚,减少糖尿病大鼠血清及主动脉炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18表达,抑制炎症小体NLRP3表达以及焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD的活化。综上所述,黄精可通过抑制细胞焦亡,减轻血管局部炎症,延缓糖尿病大血管焦亡损伤进程。 相似文献
5.
目的:检验积极独处量表(positive solitude scale, PS)在中国大学生中的信度和效度。方法:采用积极独处量表中文版、广泛性焦虑量表、正性负性情绪量表和生活满意度量表对1472名大学生施测。结果:(1)积极独处量表中文版的9个项目区分度良好;(2)探索性因素分析得到1个公因子,累积方差贡献率为43.522%;(3)验证性因素分析显示,单因子结构模型拟合良好(RMSEA=0.066,CFI=0.957,TLI=0.943,SRMR=0.033);(4)积极独处量表中文版的Cronbach’s α系数为0.845,重测信度为0.906;(5)积极独处与焦虑和负性情绪呈显著负相关,与正性情绪和生活满意度呈显著正相关。结论:积极独处量表中文版具有良好的信度和效度,可作为我国大学生积极独处的测量工具。 相似文献
6.
笔者自 2 0 0 0~ 2 0 0 2年 ,运用推拿手法治疗小儿尿频 1 0例 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1 临床资料 1 0例中 ,男 3例 ,女 7例 ;年龄 1~ 2岁 4例 ,2~ 3岁 4例 ,3~ 4岁 2例。每日排尿次数多于 30次者 6例 ,2 0~ 30次者 3例 ,1 6~ 2 0次者 1例 ;其中 4例小便时热、痛 ,1例男孩尿道口红肿 ,尿常规正常。诊断标准为尿频、尿急 ,无排尿痛 ,白天排尿次数为 30次左右 ,有的每隔 1 0 min左右即排尿 1次 ,仅排出几滴 ,夜间排尿为正常尿量。 2岁以下每日排尿次数为 1 6次以上 ,2岁以上每日排尿次数为 1 0次以上。尿常规、肾功能检查正常。2… 相似文献
7.
8.
目的 探索龟鹿二仙胶改善糖尿病大鼠生殖损伤的疗效及可能作用机制。方法 将53只SD雄鼠随机分成5组,选取其中1组作为正常组,剩余4组合并成造模组用高脂饲料喂养联合30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,以连续3次随机血糖均>16.7 mmol·L-1作为纳入糖尿病生殖损伤模型标准。将成模的大鼠按血糖高低随机分成模型组、龟鹿二仙胶组(2 g·kg-1)、维生素E组(0.03 g·kg-1)、五子衍宗丸组(0.6 g·kg-1),给予相应药物剂量灌胃,每天1次,连续治疗4周,每周测体质量和血糖。4周后取材进行指标检测,苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸及附睾组织形态学变化,原位末端标记法(TUNEL)染色观察睾丸细胞凋亡情况;精液分析仪检测精子浓度和精子活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平;ELISA检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测睾丸组织Nrf2、HO-1、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠睾丸组织萎缩,生精小管数量减少,附睾管壁增生,管腔狭窄;精子浓度和活力下降(P<0.01);血清T、FSH和LH水平降低(P<0.01);睾丸中ROS和MDA含量增加(P<0.01),SOD和GSH-Px水平减少(P<0.01);Bax表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1、Bcl-2表达降低(P<0.01)。与模型组比较,龟鹿二仙胶组睾丸及附睾组织病变得到一定改善;精子浓度和活力提升(P<0.05,P<0.01);血清T和LH含量上升(P<0.05,P<0.01),FSH含量差异无统计学意义;睾丸中ROS和MDA含量降低(P<0.01),SOD和GSH-Px水平增加(P<0.01);Bax表达下降(P<0.01),Nrf2、HO-1、Bcl-2表达上升(P<0.05,P<0.01)。结论 龟鹿二仙胶能在一定程度上改善糖尿病大鼠生殖损伤,提升精子质量,其机制可能与改善氧化应激,抗凋亡作用有关。 相似文献
9.
10.
目的:脂联素(Adiponectin,Ap N)是脂肪细胞分泌的最主要抗炎细胞因子。利用Ap N过表达(Ap N-Over)和Ap N基因敲除(Ap N-KO)小鼠模型筛选出Ap N的靶micro RNAs(mi RNAs),以探寻脂肪组织新的具抗炎作用的功能性mi RNAs。方法:给予4周龄雄性Ap N-Over小鼠和其野生型对照小鼠高脂饮食6周后,分离提取腹股沟脂肪组织。采用mi RNA微陈列芯片筛选出两组小鼠脂肪组织间表达有差异的mi RNAs;在Ap N-Over,Ap N-KO和高脂(HFD)诱发的肥胖小鼠脂肪组织中用定量PCR验证上述筛选出的差异mi RNAs;采用生物信息学数据库预测mi RNAs的靶基因。结果:Ap N-Over小鼠脂肪组织中有12个mi RNAs的表达与野生对照小鼠显著不同;定量PCR验证结果显示有3个mi RNAs确实受到Ap N的调节:mi R532-5p的表达被Ap N下调,而mi R883b-5p和mi R1934的表达被上调;其中仅有mi R1934在Ap N-KO小鼠的脂肪组织中明显下降,与Ap NOver小鼠脂肪组织呈现相反的表达模式;mi R1934在HFD诱发的肥胖小鼠的内脏脂肪组织中的表达明显低于普通饮食喂养的小鼠(1.00±0.22 vs.0.54±0.13,P=0.04)。生物信息数据库预测出mi R1934有53个靶基因,其中2个靶基因为丝氨酸/苏氨酸激酶3(serine/threonine kinase 3,STK3)和趋化因子(C-C motif)配体[chemokine(C-C motif)ligand,CCL19],二者均为参与JNK信号通路的分子。结论:mi R1934是体内脂肪组织中受脂联素特异性调节的mi RNA。肥胖小鼠内脏脂肪组织中mi R1934的表达显著降低;生物信息学分析初步发现mi R1934可能参与调节JNK信号通路。因此脂联素特异性的靶mi R1934有可能为改善脂肪组织炎症及其相关的代谢异常提供新的治疗前景。 相似文献