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1.
目的 观察比格犬急性心肌缺血后左心室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)的变化,量化评价不同起搏位点左室跨壁心肌力学状态特征.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支诱导产生急性心肌缺血.随机进行缺血后左心室侧壁起搏(LVI/P)、左心室心尖起搏(LVA-P)、左心室缺血与非缺血交界区起搏(LVB-P),分别采集三个心动周期标准二尖辦口、乳头肌及心尖短轴切面动态组织多普勒(TDI)速度二维图像.分析评价左室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌(RD、达峰时间(RD-Tc)、达峰时间标准差(RD-TSD)等力学参数变化.结果 ①急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组内节段跨壁三层心肌间RD差异无统计学意义;LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组间节段整体和节段跨壁三层心肌RD差异无统计学意义.②急性心肌缺血后LVL-P和LVB-P状态节段跨壁和相应节段整体的RD相关性高于LVA-P状态.③急性心肌缺血后左室不同起搏位点节段整体和跨壁心肌大部分节段RD-Tc延迟于T波之后,不同起搏位点间大部分节段RD-Tc差异无统计学意义.④急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P、LVB-P心内膜下和中层心肌以及LVDP节段整体的RD-TSD.均比缺血非起搏状态相应节段降低,差异有统计学意义(P相似文献   
2.
目的应用M型组织多普勒超声评价蛙腿骨骼肌在生理和病理状态电、机械传导特性及其相关性。方法制备132个断髓去皮牛蛙大腿骨骼肌模型,分为生理状态下单点单极刺激组(n=54)、双点单极刺激组(n=56)和电机械传导阻滞组(n=53);以不同电压电脉冲单点单极和/或双点单极刺激蛙大腿肌,分别在发放刺激位点和接收刺激位点处采用彩色M型组织多普勒显像观察电机械延迟时间(t1)、机械收缩传导时间(t2)及机械收缩持续时间(Tm);采用电生理仪同步记录两电极点间电传导时间差(T);评价以上各组组内、组间各时间参数的差异及相关性。结果①各组组内相同刺激距离不同刺激电压间,t1、t2及Tm差异均无统计学意义(P>0.05);刺激距离、电压保持不变,改变组织多普勒速度标尺,t2差异有统计学意义(P<0.05)。②各组组间相同刺激距离、相同刺激电压,单点单极电极刺激和双点单极电极刺激模式比较,t1、t2差异无统计学意义(P>0.05);相同电刺激距离,单点单极刺激电压为1V、2V时,其分别与不同电压的双点单极刺激组相比,单点单极电刺激t2较双点单极电刺激的明显延长(P<0.05)。③在两电刺激点中间位点注射酒精造成电机械传导阻滞后,Tm与注射前自身比较明显延长(P<0.05),t2与注射前自身比较表现明显缩短(P<0.05)。④各组组内相关性分析:T、t1、t2与Tm均未能建立起相关关系。结论蛙腿骨骼肌在单点单极电极刺激下,机械收缩传导时间并不随着电压增加而加快;双点单极刺激同时增加刺激电压,蛙腿骨骼肌机械收缩传导时间明显较单极电极刺激状态缩短。这一发现将为临床进一步认知不同起搏方法的机械传导效应以及改进起搏治疗方法提供电生理及机械力学重要参考信息。  相似文献   
3.
目的 运用超声三维斑点追踪(3D-STE)技术观察肥厚型心肌病(HCM)患者左心房心肌面积应变变化。方法 对65例HCM患者,包括非梗阻型(HNCM组)35例、梗阻型(HOCM组)30例,以及43名健康志愿者(对照组)分别采集并存储全容积左心室心尖四腔和两腔切面图像;运用3D-STE分析软件进行脱机分析,软件自动将左心房心肌分为16节段,比较各组间左心房16个心肌节段之间峰值面积应变(PAS)和整体面积峰值应变(GAPS)之间的差异。结果 ①与对照组比较,HNCM组、HOCM组左心房各节段PAS、GAPS均显著减低(P均<0.05)。②与HNCM组比较,HOCM组左心房大部分节段PAS增高(P均<0.05);HOCM组GAPS略高于HNCM组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 3D-STE技术可反映HCM患者左心房心肌面积应变变化。  相似文献   
4.
目的 应用斑点追踪成像技术评价不同电机械激动顺序下收缩期左室跨壁扭转运动特征.方法 5只开胸比格犬模型,分别在基础(BASE),右心耳(RAA)、右室心尖(RVA)、左室侧壁(LVL)和左室心尖(LVA)起搏状态采集左室心尖、基底短轴和四腔心图像.QLAB软件分析短轴切面心内膜下、心外膜下和整体旋转角度(RA)及节段角位移(AE),计算左室扭转及射血分数(EF).结果 ①RAA组心内膜下、心外膜下和整体扭转,基底和心尖水平心内膜下、心外膜下和整体RA及AE与BASE组间差异无统计学意义(P>0.05);②RVA组心内膜下、心外膜下和整体扭转及LVA组心内膜下和整体扭转均小于RAA组(P<0.05);RVA和LVA组基底心内膜下、心外膜下和整体RA均小于RAA组(P<0.05);③心室起搏后起搏位点相邻节段心肌AE小于RAA组(P<0.05);④BASE状态心内膜下扭转大于心外膜下(P<0.05),起搏仅呈心内膜下扭转大于心外膜下趋势(P>0.05);⑤BASE组与RAA组心外膜下和整体扭转与左室EF呈正相关;基底心内膜下、心外膜下和整体RA与左室EF呈正相关.结论 RVA及LVA起搏明显抑制左室跨壁扭转运动;正常激动顺序下左室整体及外膜下心肌扭转和基底旋转运动与左室EF关系密切.  相似文献   
5.
目的 应用三维全容积成像技术评价正常犬收缩期左事整体和节段容量及压力变化,评价不同电机械兴奋顺序时左室整体及节段收缩功能与同步化程度.方法 19只开胸比格犬模型,分别在基础状态(BASE)和右心耳(RAA)、右室心尖(RVA)、左室侧壁(LVL)、左室心尖(LVA)起搏状态采集左室全容积图像;同步记录左室流出道收缩末压力(ESP);脱机分析左室收缩末容积(ESV)、左室舒张末容积(EDV),计算整体及17节段射血分数(EF)、节段容积同步化指数(SDI)、左室收缩期压力平均上升速率(+dp/dt)和舒张期压力平均下降速率(-dp/dt).对各参数行配对t检验、方差分析和线性相关分析.结果 ①RVA组左室整体EF、ESP、+dp/dt、-dp/dt较RAA组减低,SDI较RAA组增大(P<0.05);LVL组及LVA组整体EF与RAA组问差异均无统计学意义(P>0.05),ESP,+dp/dt、-dp/dt均较RAA组减低,SDI均较RAA组增大(P<0.05).②LVL组及LVA组EF均较RVA组增高,LVL组SDI较RVA组减低(P<0.05),LVA组SDI与RVA组间差异无统计学意义.③LVL组整体EF、SDI、ESP、+dp/dt及-dp/dt与LVA组间差异无统计学意义;LVA组间隔、心尖节段EF较LVL组减低(P<0.05).④RVA组前、后间隔、心尖(除侧壁外)节段EF较RAA组减低(P<0.05);LVL组侧壁、前壁节段EF较RAA组减低;LVA起搏组前壁、前间隔、心尖节段EF较RAA组减低(P<0.05).⑤左室容积与压力参数间未能建立线性相关关系.结论 RAA起搏左室整体及少数节段收缩功能低于窦性心律;RAA起搏左室收缩与舒张功能均优于心室起博;LVL起搏左室收缩功能明显优于RVA起搏;心室起搏后,起搏位点周围左室节段收缩功能下降.  相似文献   
6.
目的探讨经食管超声心动图(TEE)技术在经皮导管房间隔缺损封堵术中的应用价值。方法选取我院术前经胸超声心动图(TTE)初筛符合封堵条件的房间隔缺损患者32例,术中全麻状态下TEE再次筛查确定,并监测引导经股静脉导管封堵治疗;术后3 d,1、3、6个月TTE随访复查。结果 32例初筛入选患者中,术中TEE再次筛查发现1例距下腔静脉为软边,1例为双孔型间隔缺损,隧行常规开胸心脏直视修补手术;余30例均成功行经皮导管介入封堵治疗。术后3 d,1、3、6个月随访复查,TTE显示封堵器位置正常,房水平分流消失,均未出现脱落及残余分流,无严重并发症出现。结论 TEE引导经皮导管治疗房间隔缺损安全有效,且其在术前筛查、术中引导、术后随访中均具有重要的临床应用价值。  相似文献   
7.
目的探讨经食管超声心动图(TEE)联合经胸超声心动图(TTE)在单纯性继发孔型房间隔缺损(ASD)患者微创外科治疗术前筛查、术中引导及术后随访中的应用价值。 方法选取2013年1月至2014年12月郑州大学第一附属医院收治的单纯性继发孔型ASD患者130例。所有患者均于TEE引导下进行微创外科封堵治疗。术前采用TTE筛选合适病例;麻醉状态下采用TEE再次评估ASD大小以选择合适的封堵器型号,引导封堵器放置,同时实时动态评估封堵效果;术后3 d、3个月、6个月、1年采用TTE评价心内结构及功能。 结果130例单纯性继发孔型ASD患者中119例封堵成功,成功率为91.5%(119/130)。其中34例(26.0%,34/130)主动脉后壁对侧残边短小ASD患者中33例封堵成功;27例(20.6%,27/130)房室瓣侧残边短小ASD患者均封堵成功;12例(9.1%,12/130)心房后顶部侧残边短小ASD患者均封堵成功;14例(10.8%,14/130)后下缘残边短小ASD患者中6例封堵成功;6例(4.6%,6/130)双孔或筛孔型ASD患者中4例封堵成功;其余37例(28.5%,37/130)周围残边≥5 mm的ASD患者全部封堵成功。11例封堵不成功的ASD患者均改行体外循环辅助下心内直视修补术,其中后下缘残边≤4 mm者8例,主动脉后壁对侧残边短小者1例,筛孔型ASD 1例,双孔型ASD 1例,且两孔间距离>8 mm。术后3 d、3个月、6个月、1年随访,119例封堵成功ASD患者均无房室阻滞、残余分流、瓣膜损伤及封堵器脱落发生。 结论超声心动图对经胸外科微创封堵术治疗ASD患者有重要且可靠的作用,尤其是残边短小难堵型ASD患者。  相似文献   
8.
背景:急性心肌缺血后跨壁峰值应变的改变不仅出现在梗死区域,而且出现在顿抑区域.但对顿抑区域的心内膜下层心肌、中层心肌及心外膜下层心肌的跨壁力学特征的研究还鲜有报道.目的:实验拟应用应变成像评价犬急性心肌缺血顿抑区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,并观察其跨壁力学特征.设计、时间及地点:随机对照实验,于2007-10在四川省医学科学院·四川省人民医院超声医学中心完成.材料:雌性Beagle实验动物犬11只,平均体质量11.5 kg,开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型.方法:在组织速度成像条件下,基础状态采集标准心尖短轴切面的3个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,同步记录心电图,存于TDI-Q工作站.在缺血基础状态下,采集左心室短轴切面心尖水平的3个完整心动周期内的动态图像,同步记录心电图,存于TDI-Q工作站.主要观察指标:基础状态、缺血后顿抑区的节段整体及心内膜下心肌、中层心肌(medium,mid)及心外膜下心肌的径向峰值应变及达峰时间.结果:Beagle犬2只死于室颤,9只成功制成缺血模型.①顿抑区心内膜下心肌峰值应变(Ssubendo)与基础状态值相比降低(P<0.05),中层心肌峰值应变(Smid)与基础状态值相比差异无显著性(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变(Ssubepi)比基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间(Tsegement)以及各层次达峰时间(Tlayera)延长(P<0.05).②基础状态Ssubendo及Smid分别与其节段整体的峰值应变(Ssegment)有较好的相关性(rSsubendo vs Ssegment=0.617,rSmid vs Ssegment=0.556,P均<0.01).结论:急性心肌缺血后,顿抑区域呈Ssubendo降低、Ssubepi增高和Tlayers延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.  相似文献   
9.
目的应用超声速度向量成像(VVI)技术评价健康雌性比格犬左心室壁短轴切面不同节段心内、外膜下心肌生物力学特征,探讨其跨壁差异与左心室壁厚度变化的关系。方法以经心外膜超声心动图分别采集25只健康开胸比格犬二尖瓣、乳头肌和心尖水平标准左心室短轴切面3个完整心动周期实时声像图。应用VVI软件提取一个完整心动周期左心室壁3个标准短轴切面整体及其短轴切面18个节段心、内外膜下心肌的径向位移、周向应变和旋转角时间序列参数,计算并比较一个完整心动周期内左心室壁不同节段和不同短轴水平心、内外膜下心肌的最大径向位移(RDmax)、最大周向应变(CSmax)、最大旋转角(RAmax)。计算并比较一个完整心动周期内左心室不同节段和不同水平的室壁最大净增厚值(△Tmax),心内、外膜下心肌最大应变差(△CSmax),心内、外膜下心肌最大旋转角差(△RAmax)。相关分析3个不同短轴水平左心室壁的△Tmax与△CSmax、△RAmax。结果①左心室壁心内膜下心肌RDmax、CSmax和RAmax均大于心外膜下心肌(P〈0.05);②左心室壁△Tmax为心尖〈二尖瓣〈乳头肌水平,△CSmax于乳头肌水平最大,△RAmax于心尖水平最大(P〈0.05);③3个标准短轴切面左心室壁△CSmax和△RAmax均与△Tmax呈直线相关(r=0.705-0.802,P〈0.001;r=0.697-0.736,P〈0.001)。结论健康犬左心室壁心肌力学状态存在不同水平的跨壁差异;左心室壁心、内外膜下心肌间的周向应变差异和相对周向剪切运动与左心室壁厚度变化密切有关;超声VVI技术有助于揭示犬左心室壁生物力学基本特征。  相似文献   
10.
乳糜胸是由于胸导管堵塞或破裂引起乳糜液积聚于胸腔,约占胸腔积液的2%,预后较差,死亡率可达1 5%[1].以往采用的外科手术治疗创伤大,特别是肿瘤术后的患者,很难耐受二次手术.笔者在超声引导下对53例乳糜胸患者进行胸腔置管引流,分别应用无水乙醇和红霉素胸腔内注入,使胸腔产生无菌性炎症,胸腔粘连,并对两种药物的治疗效果和安全性进行比较. 资料与方法 一、研究对象 2008年3月至2011年10月临床经确诊为乳糜胸的患者53例,随机分为两组:无水乙醇组27例,男20例,女7例,年龄21~75岁,平均(50.5±12.3)岁;红霉素组26例,男18例,女8例,年龄23~79岁,平均(52.5±11.2)岁.  相似文献   
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