大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。     

神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达

目的探讨神经生长因子低亲合力受体（P75）在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞（HSCs）的分布及作用机制。方法对四氯化碳（CCL）法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织，常规石蜡包埋；大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片，行免疫组织化学染色，确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜，免疫组织化学染色呈阳性，在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜，免疫组织化学染色呈阳性，在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜，免疫组织化学染色呈阳性，在健康人和正常对照大鼠HSCs膜，免疫组织化学染色呈阴性，表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。     

针刺对小白鼠实验性乳腺增生症抑制作用的病理形态定量研究

对雌二醇（Ｅ２）造模的小鼠乳腺，采用连续纵切片方法，研究乳腺腺泡的病变程度与针刺作用的关系。结果表明：乳腺腺泡的改变及增生程度与针刺的抑制作用有显著的相关性。说明针刺确有抑制Ｅ２所致实验性乳腺增生作用。     

榄香烯与化疗药物联合作用对癌细胞株生长的影响

 用肾透明细胞癌细胞株KCC和红白血病细胞林K562作为靶细胞研究了中药榄香烯和化疗药物的体外协同应用对癌株生长的影响。单独用药情况下，KCC对榄香烯、阿霉素、5氟脲嘧啶均呈不同程度的抵抗，K562则相对较敏感。榄香烯合用阿霉素或5氟脲嘧啶后，对KCC的抑制率明显增强，其中榄香烯加阿霉素组效果要强于合用5-Fu，联合用药后对K562的抑制率也明显增强。经统计学分析：单独用药与联合用药之间差异显著（P＜0.01），实验结果对临床应用榄香烯治疗实质性肿瘤时选择良好的协同药物具有参考意义。     

子宫内膜异位症病灶离体内膜组织IL-6的分泌量研究

目的:研究白细胞介素6（IL-6）在子宫内膜异位症（endometriosis,EM）发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测体外培养EM患者（12例）的异位内膜细胞和在位内膜细胞培养上清液中IL-6水平并与10例正常子宫内膜细胞作对照;以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）对异位内膜细胞分泌IL-6的影响。结果:三种内膜细胞培养上清液中IL-6水平明显不同。异位内膜细胞分泌的IL-6显著高于相应的在位内膜（P<0.01）,而后者又明显高于正常子宫内膜（P<0.05）,即IL-6分泌量异位内膜细胞>在位内膜细胞>正常子宫内膜细胞。TNF-α作用24h后可明显促进异位内膜细胞IL-6的分泌（P<0.01）。结论:异位内膜细胞可自主分泌高水平IL-6,TNF-α进一步诱导其分泌,与EM患者腹腔免疫和炎症反应相关。EM患者在位内膜细胞分泌IL-6的活性明显升高,可能导致其异位种植。     

Notch1、Delta、NF-κB在肝癌前病变大鼠中的表达及清肝化瘀方药的调节作用

目的:探讨清肝化瘀方药阻断大鼠肝癌前病变的作用机制。方法:SD大鼠随机分为4组:模型组(A组)、清肝化瘀方药等效剂量组(B组)、清肝化瘀方药大剂量组(C组)、对照组(D组),分别用酶组化及免疫组化方法检测γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT酶)、Notch1、Notch1配体Delta、NF-κB的表达变化。结果:与D组比较,A组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著升高(P<0.01),并且NF-κB与Notch1、Delta之间呈显著正相关(r值分别为0.865、0.742,P<0.01)。与A组比较,C组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著下调(P<0.01)。结论:清肝化瘀方药可保护肝细胞阻断癌变,其机制可能与下调Notch1、Delta、NF-κB有关。     

一种新型优化的肝组织羟脯氨酸含量测定方法的建立

目的建立一种可信度、敏感度高，适合于微量组织羟脯氨酸含量的测定方法胃酶酸解法。方法在组织、重量、氧化时间、显色温度、样品中盐浓度及对二氨基苯甲醛（PDAB）一定的条件下，对胃酶法和传统盐酸水解法进行了比较：结果在相同条件下，传统方法测得HYP含量为0．045～1．547μg／ml，平均值为0．7789μg／ml；胃酶酸解法测得羟脯氨酸含量为2．955～4．500μg／ml，平均值为3．921μg/ml，两者比较差异有显著性（P〈0．01）。结论胃酶酸解法的可信度、敏感度均优于传统方法，其更适合于微量组织羟脯氨酸的测定。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病肾病肾脏功能的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,分成 3组 ,每组 15只 ,糖尿病治疗组给予氯沙坦灌胃 ,糖尿病组和正常对照组均给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的wk 1,2 ,4取材 ,测定血糖、血肌酐、尿清蛋白、尿肌酐、尿α1 微球蛋白排泄率和血浆内皮素(ET)水平。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高、肌酐清除率下降、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率升高 ,与正常对照组相比差异有非常显著和显著意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,血浆ET水平升高 ,wk 2时与正常对照组间差异有非常显著意义 ;肌酐清除率、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率等指标 ,治疗组与糖尿病组比较差异均有显著或非常显著意义。结论 :动物实验证实氯沙坦可减轻糖尿病肾病的肾功能损害 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用     

门脉高压症时脾静脉的病理改变及其临床意义

目的 探讨门脉高压症时脾静脉类粥样硬化改变的发生率、形态及其临床意义。 方法 对尸检正常脾静脉和门脉高压症切除脾静脉各20例进行光镜观察。后者5例斑块进行电镜观察。 结果 正常脾静脉有瓣膜样结构。门脉高压症时脾静脉内膜结节性斑块及弥漫性增厚;中膜显著增厚;外膜多见急慢性炎。斑块以平滑肌细胞增生为主。 结论 门脉高压症时脾静脉皆有类粥样硬化改变,但与动脉粥样硬化有区别。了解脾静脉的病理改变及程度,对脾肾分流术选择合适的术式及吻合口部位以减少吻合口栓塞有一定意义。     

丹参对内皮素-1介导的肝星状细胞Ca2+浓度变化的影响机制

目的:探讨丹参降门脉压作用是否与抑制ET-1介导的HSCs[Ca2 ]i升高有关．方法:制备丹参浸膏借助激光共聚焦显微镜(LSCM)观察丹参对ET-1介导HSCs[Ca2 ]i升高的影响．结果:含钙细胞培养液(A液)中加入浓度梯度的ET-1后,荧光强度逐渐增加,作出累积反应曲线后,EC50值约在1．1×10-9mol／L,此浓度的ET-1作用于A液和B液,钙波持续时间相比有显著性差异(165．2±10．1 s vs 91．0±7．2 s, P<0．01),而钙峰值相比无显著性差异．丹参预处理A液后加入ET-1,钙波持续时间同ET-1相比有显著性降低(69．1±12．5 svs165．2±10．1 s,尸<0．01)．丹参预处理B液后加入ET-1,同丹参处理A液组相比钙峰值和钙波持续时间均无显著性差异(P>0．05)．丹参预处理后,加入KCl可降低其诱发的[Ca2 ]i的升高,钙峰值(78．0％±6．1％→26.3％±1．2％,P<0．01)和钙波持续时间(70．8±10．4 s→15．9±5．1 s,P<0．011均明显下降．结论:丹参可抑制ET-1引发的细胞内钙释放,而与外钙内流关系不大,同时可抑制KCl诱发的钙内流,表明丹参具有电压依赖性钙通道阻断作用．