5-HT、NPY与TMD患者关节源性疼痛关系的研究

目的　探讨TMD患者关节液中5 -HT和NPY的水平与关节源性疼痛的关系。方法　用ELISA法检测TMD患者的1 2 6侧关节和健康志愿者的32侧关节的关节液标本中的5 -HT ,用放射免疫测定法检测关节液标本中NPY的含量。1 2 6侧TMD患者的关节液标本分为疼痛组(n =90 )和无痛组(n =36 ) ;32名正常志愿者的32侧关节液设为对照组(n =32 )。结果　所有标本都检出5 -HT ,无痛组含量为1 78.75 0±6 4 .979ng/ml,疼痛组含量为2 2 3.5 2 2±82 .6 36ng/ml,对照组含量为1 36 .1 2 5±5 5 .0 75ng/ml。统计学检验:疼痛组与无痛组、疼痛组与对照组以及无痛组与对照组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。NPY检测结果:疼痛组1 33.5 0 0±4 6 .6 6 4 pg/ml,无痛组99.6 5 6±2 5 .873pg/ml,对照组83.2 86±2 8.397pg/ml。统计学检验:疼痛组与无痛组、疼痛组与对照组以及无痛组与对照组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　关节液中5 -HT、NPY的水平,患者组显著高于正常人组,并且在患者中疼痛组又显著高于无痛组,表明患者关节内存在炎症状态,也表明关节疼痛与关节液中5 -HT、NPY的水平增高密切相关。     

颞下颌关节疼痛冲洗疗效及关节液中TNFα含量变化

目的　探讨关节上腔冲洗术对颞下颌关节疼痛的影响及疼痛变化与关节液中TNFα含量的关系。方法　在关节上腔冲洗治疗前 ,抽取 4 0名关节源性疼痛TMD患者 4 6侧关节液标本 ,4名患者 6侧关节液标本因血污染被舍弃 ,记录治疗前关节疼痛的VAS值 ;治疗一周后 4 0名患者复诊 36人 ,再次抽取关节液标本 38例 ,并记录VAS值 ;采用双抗体夹心酶联免疫法 (ABC ELASA)检测治疗前后关节液中TNFα的水平。结果　治疗前患者关节液中TNFα检出率为 6 7 5 % (2 7/40 ) ,含量为 (6 4 7 5 6± 4 6 8 75 )pg/mgprotein ,VAS值 :(46 .0 3± 19.6 9)mm ;治疗后患者关节液中TNFα均未检出 ,VAS值 :(17 75± 7 33)mm ,与治疗前相比显著降低。结论　关节疼痛与关节液内TNFα水平密切相关 ;关节上腔冲洗术对缓解患者关节疼痛疗效肯定。     

丹参对内皮素-1介导的肝星状细胞Ca2+浓度变化的影响机制

目的:探讨丹参降门脉压作用是否与抑制ET-1介导的HSCs[Ca2 ]i升高有关．方法:制备丹参浸膏借助激光共聚焦显微镜(LSCM)观察丹参对ET-1介导HSCs[Ca2 ]i升高的影响．结果:含钙细胞培养液(A液)中加入浓度梯度的ET-1后,荧光强度逐渐增加,作出累积反应曲线后,EC50值约在1．1×10-9mol／L,此浓度的ET-1作用于A液和B液,钙波持续时间相比有显著性差异(165．2±10．1 s vs 91．0±7．2 s, P<0．01),而钙峰值相比无显著性差异．丹参预处理A液后加入ET-1,钙波持续时间同ET-1相比有显著性降低(69．1±12．5 svs165．2±10．1 s,尸<0．01)．丹参预处理B液后加入ET-1,同丹参处理A液组相比钙峰值和钙波持续时间均无显著性差异(P>0．05)．丹参预处理后,加入KCl可降低其诱发的[Ca2 ]i的升高,钙峰值(78．0％±6．1％→26.3％±1．2％,P<0．01)和钙波持续时间(70．8±10．4 s→15．9±5．1 s,P<0．011均明显下降．结论:丹参可抑制ET-1引发的细胞内钙释放,而与外钙内流关系不大,同时可抑制KCl诱发的钙内流,表明丹参具有电压依赖性钙通道阻断作用．     

门脉高压症时脾静脉的病理改变及其临床意义

目的 探讨门脉高压症时脾静脉类粥样硬化改变的发生率、形态及其临床意义。 方法 对尸检正常脾静脉和门脉高压症切除脾静脉各20例进行光镜观察。后者5例斑块进行电镜观察。 结果 正常脾静脉有瓣膜样结构。门脉高压症时脾静脉内膜结节性斑块及弥漫性增厚;中膜显著增厚;外膜多见急慢性炎。斑块以平滑肌细胞增生为主。 结论 门脉高压症时脾静脉皆有类粥样硬化改变,但与动脉粥样硬化有区别。了解脾静脉的病理改变及程度,对脾肾分流术选择合适的术式及吻合口部位以减少吻合口栓塞有一定意义。     

羊膜匀浆治疗实验性孔源性视网膜脱离的超微结构观察

目的对羊膜匀浆治疗实验性孔源性视网膜脱离的超微结构进行初步观察,并对其组织病理学结果进行评价。方法20只兔（每只兔1眼）随机分为A组（治疗组）10眼、B组（对照组）10眼。人造视网膜裂孔,治疗组裂孔表面滴加0．1mL羊膜匀浆上清液,对照组滴加0．1mL PBS,术毕20％SF6眼内填充。术后14d处死动物,透射电镜观察。结果术后14d。治疗组视网膜复位6眼（60．00％）,对照组视网膜复位2眼（20．00％）。透射电镜观察,治疗组在视网膜裂孔边缘及底部有多层Maller细胞及RPE细胞增生,与其下脉络膜发生粘连。而对照组,视网膜裂孔边缘细胞增生明显较少。结论羊膜匀浆治疗兔实验性视网膜脱离,有助于封闭视网膜裂孔,裂孔边缘增生细胞经电镜证实主要是视网膜Miiller细胞和RPE细胞     

益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠I,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的探讨益肝煎剂对实验性肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法采用400mL@L-1四氯化碳(CCl4)sc制备大鼠实验性肝纤维化模型,将80只(雌雄各半)Wistar大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、秋水仙碱组(C组)和益肝煎剂组(D组)各20只.后两组于造模的同时开始给药,观察10 wk.采用苦味酸-天狼星红(Picric acid-Sirius red)染色显示Ⅰ,Ⅲ型胶原.偏振光显微镜下区分Ⅰ,Ⅲ型胶原.用半定量评分方法判断细胞变性程度和纤维化程度.结果益肝煎剂组大鼠肝组织的脂肪变性程度较模型组明显减轻,脂肪变性积分分别为2.00±1.36和3.17±0.75(P＜0.01);Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白含量明显少于模型组,纤维化程度积分分别为1.32±0.57和2.33±0.82(P＜0.01).结论益肝煎剂对大鼠实验性肝纤维化的形成有明显抑制作用.     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病肾病肾脏功能的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,分成 3组 ,每组 15只 ,糖尿病治疗组给予氯沙坦灌胃 ,糖尿病组和正常对照组均给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的wk 1,2 ,4取材 ,测定血糖、血肌酐、尿清蛋白、尿肌酐、尿α1 微球蛋白排泄率和血浆内皮素(ET)水平。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高、肌酐清除率下降、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率升高 ,与正常对照组相比差异有非常显著和显著意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,血浆ET水平升高 ,wk 2时与正常对照组间差异有非常显著意义 ;肌酐清除率、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率等指标 ,治疗组与糖尿病组比较差异均有显著或非常显著意义。结论 :动物实验证实氯沙坦可减轻糖尿病肾病的肾功能损害 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用     

大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。     

神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达

目的探讨神经生长因子低亲合力受体（P75）在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞（HSCs）的分布及作用机制。方法对四氯化碳（CCL）法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织，常规石蜡包埋；大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片，行免疫组织化学染色，确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜，免疫组织化学染色呈阳性，在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜，免疫组织化学染色呈阳性，在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜，免疫组织化学染色呈阳性，在健康人和正常对照大鼠HSCs膜，免疫组织化学染色呈阴性，表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。