MCP-1参与缬沙坦对阿霉素心脏毒性的预保护作用

目的　探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）蛋白表达及其潜在的干预机制。方法　选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组：对照组（Con组,生理盐水灌胃＋腹腔注射）、阿霉素组（Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃）及缬沙坦+阿霉素组（Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃）各10只,连续干预6周。10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）及次级淋巴组织趋化因子（6Ckine）蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达。结果　超声结果显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）明显降低,左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）明显升高（P＜0.05）。与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低（P＜0.05）。电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整。与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍（P＜0.05）。Western blot结果显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高（P＜0.05）;Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论　MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与炎症因子相关性研究

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（AR）与炎症的关系。方法对110例冠心病心绞痛服用阿司匹林患者及健康对照组采用比浊法测定花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率，按标准将患者分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组和阿司匹林敏感（AS）组；测定血常规，放免法测定白细胞介素-1 β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）。结果入选患者AR发生率为2．73％；ASR发生率为7．27％。其中ADP诱导者占5．45％，AA诱导者占1．82％；AR或ASR合计为10．00％，而AS发生率为90．00％。对各组hs-CRP、IL-1β及IL-6三种炎症因子研究发现，AR与IL-1β无关；AR组或ASR组患者虽然hs-CRP呈上升趋势，但较AS组差异无统计学意义，而IL-6则较AS组显著上升。结论hs-CRP、IL-1β不适合作为AR的预测和筛查指标，而IL-6的升高与AR密切相关。     

12例重症烧伤患者的观察与护理

目的探讨早期救治成批烧伤患者的护理方法。方法制定护理程序化管理方案，建立静脉通道、补充血容量，保持呼吸道通畅，对吸入性损伤患者协助医生行气管切开。严格执行无菌操作，处理烧伤创面，加强心理护理。结果所有患者均顺利进入生命安全期。结论按护理程序实施护理可提高护理水平和工作效率，以促进患者早日康复。     

薯蓣皂甙对骨髓间充质干细胞凋亡保护的研究

目的：研究缺血条件下薯蓣皂甙预处理对骨髓间充质干细胞（MSCs）凋亡的影响，探讨中药穿山龙作为MSCs移植治疗缺血性心肌病辅助治疗的可行性。方法：采用无血清方式诱导MSCs凋亡。实验分5组：对照、无血清、低、中、高剂量干预组。分别采用终浓度为4mg·L^-1，40mg·L^-1，400mg·L^-1薯蓣皂甙预处理第4代MSCs，24h后更换无血清DMEM饥饿48h，TUNEL标记细胞凋亡；细胞免疫组化染色检测Bcl-2蛋白水平表达；RT—PCR检测凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA表达。结果：TUNEL标记阳性细胞率按对照组、低、中、高剂量组、无血清组依次升高，除后两组，其余各组间差异有统计学意义；无血清干预48h后，Bcl-2蛋白表达增加，低、中剂量薯蓣皂甙预处理可进一步提高Bcl-2表达，但高剂量干预组与无血清组间无统计学差异（P=0．631）；对照组Bcl-2 mRNA表达显著低于各组（均为P〈0．001），而高剂量干预组与无血清组间无差异（P=0．67）；低剂量干预组Bcl2基因片段mRNA表达最高，中剂量干预组次之，提示无血清条件下可提高Bcl-2基因表达，低、中剂量的薯蓣皂甙预处理可提高无血清诱导的MSCs的Bcl-2基因表达，但高剂量薯蓣皂甙预处理则无此作用。结论：适当剂量薯蓣皂甙预处理能使缺血条件下MSCs凋亡减少，使抗凋亡基因Bcl-2基因及蛋白表达增加。     

生肌象皮膏治疗糖尿病足的效果观察

目的:探讨生肌象皮膏治疗Ⅱ、Ⅲ级糖尿病足的临床效果.方法:将33例Ⅱ、Ⅲ级糖尿病足随机分为2组.对照组17例采用常规外科换药方法治疗;观察组16例采用生肌象皮膏外敷治疗.分别观察2组好转、显效,治愈时间.结果:观察组好转时间平均(3.0±0.8)天、显效时间平均(7.0±1.4)天、愈合时间平均(30.0±5.8)天,均显著少于对照组(P＜0.01).结论:生肌象皮膏对Ⅱ、Ⅲ级糖尿病足有加速伤口愈合的作用.     

硝苯地平抑制核因子κB活性、改善鼠损伤血管炎症

目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组(无手术无干预)、血管损伤组(只手术无干预)、硝苯地平1及5 mg·kg-1·d-1干预组(简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术+硝苯地平干预).另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB(NF-κB)的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组(P＜0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为:对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组(P＜0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平显著下降[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.028,血管损伤组0.234±0.012,硝苯地平1 mg干预组0.303±0.014,硝苯地平5 mg干预组0.493±0.027.IκBot蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组0.358±0.025,硝苯地平1 mg干预组0.373±0.029,硝苯地平5 mg干预组0.681±0.019.IκBβ蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.022,血管损伤组0.483±0.047,硝苯地平1 mg干预组0.524±0.047,硝苯地平5 mg干预组0.723±0.031],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于血管损伤组(P均＜0.05).血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平显著升高[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组24.608±1.078,硝苯地平1 mg干预组21.913±0.922,硝苯地平5 mg干预组6.522±0.504],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞核内p50蛋白水平显著低于血管损伤组(P＜0.05).结论 动脉血管损伤诱导血管炎症反应,硝苯地平抑制损伤动脉MCP-1表达,其可能是通过抑制NF-κB的DNA结合活性实现的,从而最终改善损伤血管的炎症反应.     

养心氏片对慢性心力衰竭病人焦虑、抑郁及生活质量的影响

目的观察养心氏对慢性心力衰竭病人焦虑、抑郁状态及生活质量的影响。方法选取2017年10月—2018年4月因慢性心力衰竭急性加重于大连大学附属中山医院心内科住院,病情平稳2~4周的病人80例,随机分为对照组(30例)、养心氏组(30例)、曲美他嗪组(10例)、养心氏+曲美他嗪组(10例)。分别采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估焦虑与抑郁状态,采用明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评价生活质量,采用6 min步行试验(6-MWT)评价病人运动耐量。结果6个月随访时,养心氏组、曲美他嗪组、养心氏+曲美他嗪组SAS、SDS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),养心氏组、养心氏+曲美他嗪组治疗后SAS、SDS评分均较对照组明显降低(P<0.05)。养心氏组、曲美他嗪组、养心氏+曲美他嗪组治疗后6 min步行距离均较治疗前明显增加(P<0.05),且均较对照组治疗后明显增加(P<0.05)。4组治疗后MLHFQ评分均较治疗前明显降低(P<0.05),养心氏组、曲美他嗪组、养心氏+曲美他嗪组治疗后MLHFQ评分均较对照组明显降低(P<0.05)。结论在优化药物治疗基础上,口服养心氏片可以改善慢性心力衰竭病人的焦虑、抑郁状态,增加运动耐量,改善生活质量。     

约束带在神经内科介入治疗术后的应用

目的观察神经内科介入治疗术后约束带使用情况,提高术后的护理水平,减少术后并发症。方法将125例介入治疗术后患者随机分为两组,治疗组应用约束带、加压固定止血,对照组仅加压止血,未使用约束带。应用约束带固定24 h后,观察比较两组失眠、皮下血肿、局部感染等并发症发生率。结果治疗组失眠率、皮下血肿发生率、局部感染率较对照组均明显下降（P〈0.05）。结论介入治疗术后常规使用约束带能提高术后的护理质量,减少术后并发症,是一种行之有效的护理措施。     

益气活血汤联合樱桃核枕治疗慢性肾脏病合并高血压的临床研究

目的研究益气活血汤及药用樱桃核枕对慢性肾脏病合并高血压病人的临床疗效。方法 94例慢性肾脏病合并高血压病人随机分配到3组:常规治疗组32例,常规治疗+益气活血汤组31例,常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组31例。常规治疗组给予慢性肾脏病常规治疗,常规治疗+益气活血汤组在常规治疗基础上加用益气活血汤,常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组在常规治疗、益气活血汤基础上加用樱桃核枕。治疗结束后评价血压变化及血清肌酐、尿素氮,尿微量白蛋白及尿β2微球蛋白。结果共有92例完成临床试验,常规治疗组脱落2例,常规治疗+益气活血汤组脱落1例;常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组脱落1例。与常规治疗组相比,常规治疗+益气活血汤组、常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组降压有效率优于常规治疗组。与常规治疗组比较,常规治疗+益气活血汤组、常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组血清肌酐、尿素氮,尿微量白蛋白及尿β2微球蛋白显著下降。与常规治疗+益气活血汤组比较,常规治疗+益气活血汤+樱桃核枕组血清肌酐、尿微量白蛋白显著下降。结论益气活血汤及樱桃核枕有助于慢性肾脏病合并高血压病人降压及肾功能指标的改善。     

养心氏对慢性心力衰竭患者心功能及运动中血压和心率影响的研究

目的:观察中成药养心氏片在对慢性心力衰竭患者优化药物治疗的基础上,对心功能、心脏结构以及运动中血压和心率的影响。方法:采用随机、对照试验方法,选取2017年10月至2018年5月间入大连大学附属中山医院住院并知情同意的慢性急性失代偿性心力衰竭患者80例作为研究对象,在病情稳定2～4周后,心力衰竭优化药物达到最大耐受量的基础上随机分为4组:对照组(n=30)、养心氏组(n=30)、曲美他嗪组(n=10)以及养心氏+曲美他嗪组(n=10),各组年龄及性别无统计学意义,观察期为6个月,分别在第0、6个月进行心肺运动试验及心脏超声检查。结果:6个月后,对照组心肺运动试验、心脏超声各项参数与基线比较,差异无统计学意义(P均 0. 05),养心氏组、曲美他嗪组及养心氏+曲美他嗪组心肺运动试验(MET)、心脏超声(SV、LVFS和LVEF)较基线及与同期对照组比较显著提高,心脏超声(LVESV、LVEDV)较基线及与同期对照组比较显著降低(P均0. 05);养心氏组和养心氏+曲美他嗪组心肺运动试验(运动中最高血压、最大心率、心率变化率)较基线及同期对照组比较显著降低(P均0. 05),而曲美他嗪组与基线及与对照组比较,差异无统计学意义(P均 0. 05);养心氏组、养心氏+曲美他嗪组在心肺运动试验及心脏超声各项指标组间比较,差异无统计学意义(P均 0. 05),4组心肺运动试验(静息收缩压、舒张压、脉压差、静息心率)较基线均无显著变化(P均 0. 05)。结论:用药6个月,养心氏与曲美他嗪都可以在优化药物治疗基础上显著改善慢性心力衰竭患者心脏收缩功能,逆转心肌重塑,提高慢性心力衰竭患者运动耐量,对静息血压、心率无显著影响,且养心氏能够降低运动中的最大收缩压、最大心率及心率变化率,使慢性心力衰竭患者更容易耐受运动状态,但两者联合较任何单一用药无额外获益。