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1.
目的 探讨应用FibroScan和其他指标评判肝硬化患者食管静脉曲张(EV)程度的临床价值。方法 142例肝硬化患者接受胃镜检查,了解食管胃底静脉曲张情况,使用FibroScan检测肝脏硬度值(LSM),计算天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数(APRI)、基于 4 因子的纤维化指数(FIB- 4)和γ-谷氨酰转肽酶/血小板计数模型(GPR),绘制受试者工作特征曲线(ROC),并计算曲线下面积(AUROC),评价各指标评判EV的临床价值。结果 本组患者经胃镜检查,发现无EV组49例,有EV组93例(G1 28例,G2 30例,G3 35例);EV组LSM、APRI、FIB-4和GPR分别为(25.8±1.6)kPa、(1.5±0.1)、(5.3±0.3)和(0.9±0.1),均显著大于无EV组【分别为(15.2±1.5)kPa、(0.7±0.1)、(2.9±0.3)和(0.4±0.1),P<0.05】;严重EV组LSM、APRI、FIB-4和GPR也显著大于无EV或轻度EV组;LSM、APRI、FIB-4和GPR判断EV≥G2的截断点分别为19.20 kPa、1.9、4.9和0.5,其诊断的灵敏度和特异度分别为68.7%和96.7%、60.0%和89.80%、61.5%和91.80%,和60.0%和85.70%。结论 应用FibroScan、APRI、FIB-4和GPR等无创性指标可以预测肝硬化患者食管静脉曲张的存在,对不能行胃镜检查的患者可作为一种替代方法而做出判断。  相似文献   
2.
肝纤维化是许多慢性肝病进展为肝硬化、肝癌的共同病理过程,肝穿刺活组织检查作为准确度最高的确诊手段因各种弊端而不能成为常规检查方法。介绍了临床上较为实用的血清学与影像学方法,并分析了其各自的优缺点及研究现状。认为经过专家学者们的不断探索,无创诊断方法的地位日益凸显,在不久的将来有望取代肝活组织检查,成为确诊肝纤维化的有效手段。  相似文献   
3.
目的 探讨乳腺癌组织中NDRG1基因的表达及意义,分析NDRG1基因在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中表达的变化.方法 乳腺癌患者74例分为两组:有淋巴结转移组33例,无淋巴结转移组41例,采用免疫组化半定量积分法比较两组病例癌组织NDRG1基因的表达,探讨其与临床病理的关系;分析NDRG1基因在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中表达的变化.结果 淋巴结转移组比无淋巴结转移组癌组织NDRG1基因表达明显降低(P<0.01);NDRG1基因表达与淋巴结转移呈负相关(rs=-0.415),与年龄及肿物大小无关.淋巴结转移癌组织中,NDRG1基因表达比原发癌组织明显降低(P<0.01).结论 NDRG1表达的下调参与了乳腺癌的转移机制,NDRG1基因过表达可能对乳腺癌转移起抑制作用.  相似文献   
4.
毒性病理学是一门综合了病理学和毒理学两门学科的交叉学科,主要研究有毒物质的潜在作用。准确诊断病变和报告组织病理学检查结果将继续在药物非临床安全性评价中发挥关键作用。此外,毒性病理学评价必须结合其他相关数据进行,例如临床观察、体质量变化、临床病理学结果、以及代谢和药动学数据。简要介绍了组织病理学检查的基本要素、组织病理学的特点、组织病理学诊断注意事项、病理学数据分析和报告病理学结果的要点,以期为中国药物非临床安全性评价毒性病理学组织病理学检查及病理学数据分析提供一定参考。  相似文献   
5.
背景与目的研究表明多种实体肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),肿瘤干细胞与非肿瘤干细胞的生物学特性存在已有的明显差异,而CD133被认为是肿瘤干细胞的标记物,因此CD133阳性细胞与CD133阴性细胞可能存在明显差异。本研究通过分选人肺腺癌A549细胞中的CD133阳性及CD133阴性细胞,鉴定两组细胞的生物学特性并在人组织标本进行验证,利用基因芯片筛选转移相关差异基因。方法采用磁式分选(magnetic activated cell sorting,MACS)的方法对人肺腺癌A549中CD133阳性细胞、CD133阴性细胞进行分选,通过无血清条件培养、平板克隆、血清诱导分化及基因芯片等实验,比较两组细胞"sphere"形成、细胞增殖、细胞分化以及差异基因,并在人组织标本进行CD133表达与临床特性的验证分析。结果 CD133阳性细胞能在无血清培养基中悬浮生长并形成"sphere";其平均克隆形成率(57.1%)明显高于CD133阴性细胞(3.3%);CD133阳性细胞能被血清诱导分化、表达腺癌标志物CK7;两组细胞中的19个转移基因表达水平相差两倍或以上,差异最高达12倍;肺癌组织中CD133阳性细胞主要分布于癌巢周边,数量稀少,其表达与肿瘤组织学分型、分级及临床分期无关。结论 CD133阳性肺腺癌A549细胞具有CSCs特性;两组细胞在转移相关基因的表达存在明显差异,其中CD82可能在CD133阳性细胞的转移机制中起重要作用。  相似文献   
6.
目的 研究人表皮生长因子2(HER-2)与乏氧诱导因子1a(HIF-1a)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达,探讨它们在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测80例乳腺浸润性导管癌(腋淋巴结转移者36例、无腋淋巴结转移者44例)的HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF的表达情况,统计分析HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的作用及其相关性.结果 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌腋淋巴结转移组比无腋淋巴结转移组明显高表达(P<0.05);HER-2与HIF-1a的表达呈正相关(r=0.411,P=0.000);HIF-1a与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.389,P=0.000);HIF-1a与VEGF的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000).结论 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中发挥重要作用,HER-2可能通过HIF-1a对GLUT-1、VEGF进行调控.  相似文献   
7.
目的: 应用生物信息学分析A549细胞中在CD133阳性低表达的miR-29b的靶基因及其功能,为以miR-29b为靶点的肿瘤研究提供线索。 方法: 利用miRNA PCR芯片筛选A549细胞中CD133阳性和CD133阴性差异表达的miRNA,选用miRecords预测miR-29b的靶基因,合并已证实的靶基因,利用GOEAST和DAVID数据库对所得靶基因进行功能富集分析和信号转导通路富集分析。 结果: A549细胞中与CD133阴性比较,miR-29b在CD133阳性中表达下调。miR-29b靶基因有106个,其靶基因功能富集于结合和细胞外基质形成等作用(P<0.01);信号转导通路显著富集于JAK-STAT和TGF-β等信号转导通路(P<0.05)。 结论: miR-29b可能与肺癌转移相关,miR-29b的靶基因显著富集在与肿瘤相关的信号通路中。   相似文献   
8.
目的探讨血清上皮型钙黏蛋白(E-cad)在子宫内膜异位症血清中的表达及在诊断和预后评估中的作用。方法以酶联免疫法检测不同分期和术前术后的子宫内膜异位症患者、对照组血清中E-cad的含量,并分别进行比较。结果子宫内膜异位症组血清中E-cad含量较对照组明显升高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症患者血清中E-cad水平高于Ⅰ、Ⅱ期,但差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月血清中E-cad水平低于术前(P<0.05)。结论E-cad在内异症发病中可能起一定的作用;其血清水平在子宫内膜异位症患者明显升高,虽与疾病严重程度无关,但与预后密切相关。  相似文献   
9.
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例,无腋淋巴结转移者32例)的VEGF-C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测,统计分析VEGF-C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系.利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA(shRNA)靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF-C基因,PCR检测VEGF-C、MMP-2和-9的表达.结果 VEGF-C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达,分别为83.3%(70/84)、89.3%(75/84)和75.0%(63/84),且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32)、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达(P<0.05);淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义(P<0.05),随着VEGF-C与MMP-2和-9表达强度增加,淋巴管数量也增加(P<0.05);转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF-C及MMP-2和-9的mRNA表达水平下调,抑制率分别为95.0%、53.0%和77.0%(P<0.05).结论 VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移.  相似文献   
10.
目的 探讨乳腺癌组织中NDRG1基因的表达及其意义,分析NDRG1基因在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中表达的变化。方法 选取我院2005-2006年的乳腺癌病例74例,分为两组:有淋巴结转移组33例,无淋巴结转移组41例,采用免疫组化半定量积分法比较两组病例癌组织NDRG1基因的表达,探讨其与临床病理的关系;分析NDRG1基因在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中表达的变化。结果 淋巴结转移组比无淋巴结转移组癌组织NDRG1基因表达明显降低(P<0.01);NDRG1基因表达与淋巴结转移呈负相关(rs=-0.415),与年龄及肿物大小无关。淋巴结转移癌组织中,NDRG1基因表达比原发癌组织明显降低(P<0.01)。结论 NDRG1表达的下调参与了乳腺癌的转移机制, NDRG1基因过表达可能对乳腺癌转移起抑制作用。  相似文献   
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