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1.
对顽固性腹水采用直接回输的扩容疗法可取得明显的利钠清除自由水的效果。已早有报道。作者曾报道过采用一次性五通采血器进行腹水直接回输取得较好疗效,但由于五通采血器只是在输注腹水时通过输血器滤网滤过,而排放腹水时则无滤器,这样腹水中的纤维素等容易堵塞瓶口,引起输液不畅。自1996年起,我们采用双输血器、双滤过进行腹水直接静脉回输15例,共32例次疗效显著。现报道如下。 相似文献
2.
目的: 观察大鼠心肌多巴胺受体在缺氧-复氧时的表达,初步探讨其与心肌缺氧-复氧损伤的关系。方法: 采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺氧-复氧模型。用RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测缺氧-复氧心肌多巴胺受体DR1、DR2 mRNA和蛋白质的表达变化;用紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液中LDH活性;透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果: 大鼠心肌组织在缺氧40 min时的DR1、DR2 mRNA和蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),缺氧40 min后复氧1h显著高于正常对照组(P<0.01),2 h达高峰,3 h、4 h后降低,但仍高于正常组(P<0.01);同时随复氧时间延长,冠脉流出液中LDH活性增加,心肌超微结构损伤加重。结论: 大鼠心肌多巴胺受体DR1、DR2表达在缺氧-复氧过程中呈先升高后降低的特点,可能参与心肌缺氧-复氧损伤的发生。 相似文献
3.
目的 确定氟化物及钙对卵巢切除大鼠血清脂质过氧化物的影响。方法 64只雌性Wistar大鼠 ,随机分为对照组 ,卵巢切除组 ,卵巢切除后单纯喂给氟组及卵巢切除后喂给氟加钙组。单纯给氟组卵巢切除后隔日喂给含氟化钠的水 ,氟离子的浓度分别是 2、4、6mg L ,氟加钙组则在喂给氟同时又加入等剂量的 90 0mg L的葡萄糖酸钙。喂养 6个月后 ,分组处死动物 ,用TBA法测定血清中的脂质过氧化物含量。结果 卵巢切除组 (OVX组 )大鼠血清中LPO含量明显高于假卵巢切除组 (Sham组 ) (P <0 .0 5 )。卵巢切除同时喂给不同剂量的氟及氟加钙组 ,即OVXF2 、OVXF4、OVXF6、OVXF2 Ca、OVXF4Ca、OVXF6Ca组大鼠血清LPO明显低于单纯卵巢切除组 (OVX组 ) (P <0 .0 1)。卵巢切除同时投给不同剂量的氟 ,即OVXF2 、OVXF4、OVXF6组与卵巢切除同时投给不同剂量的氟加钙 ,即OVXF2 Ca、OVXF4Ca、OVXF6Ca组比较大鼠血清LPO改变不明显 (P >0 .0 5 )。结论 卵巢切除骨质疏松大鼠血中LPO明显增高 ,加入不同剂量的氟及钙后改善了去势大鼠的脂质过氧化程度。提示氟化物及氟化物加钙在治疗骨质疏松方面可能提高了机体的抗氧化能力。 相似文献
4.
5.
目的观察热休克蛋白70(HSP70)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H_2O_2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTr)法测定心肌细胞相对活力,Western blot法检测JNK的表达。结果H_2O_2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01)。细胞凋亡率H_2O_2组明显高于其他各组(P<0.01)。细胞活力H_2O_2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H_2O_2组(P<0.01)。JNK只在H_2O_2组有表达。结论HSP70对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。 相似文献
6.
目的 观察缺血再灌注不同时期大鼠心肌多胺代谢变化规律,探讨多胺代谢与心肌缺血再灌注损伤的关系.方法 采用结扎冠状动脉方法复制大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)方法分别测定正常、缺血再灌注2 h、6 h、12 h和24 h时心肌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移酶(SSAT)mRNA的转录和蛋白表达水平,并用高效液相色谱仪测定多胺含量变化.结果 心肌缺血再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调,至再灌注24 h时,与假手术组比,ODC mRNA和SSAT mRNA转录分别增加了3.1倍和3.8倍(P<0.01),ODC和SSAT的蛋白表达分别增加了3.1倍和2.9倍(P<0.01).精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少,至再灌注24 h时,分别比假手术组少了33.6%、35.3%和32.9%,而腐胺多了58.9%(P<0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤可导致多胺代谢失衡,二者密切相关. 相似文献
7.
目的:通过观察实验大鼠口腔溃疡愈合情况及检测血清中EGF、及口腔黏膜EGFR水平,来评价口疮1号方对实验性大鼠口腔溃疡的治疗效果,并探讨其作用机制,从而为临床应用提供理论依据。方法:利用化学药物灼烧法复制口腔溃疡模型。利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常大鼠及模型大鼠血清中EGF水平。并取正常及有损伤的口腔黏膜组织,做病理检查。及利用免疫组化方法检测EGFR水平。再将剩余模型大鼠随机分为口疮1号方实验组和生理盐水对照组,5d后,观察每组大鼠一般症状体征及口腔溃疡变化情况,检测血清中EGF水平、及口腔黏膜组织EGFR水平。结果:模型组大鼠血清中EGF、及大鼠黏膜EGFR含量水平较正常大鼠显著降低(P〈0.01)。口疮1号方实验组与生理盐水对照组相比,体重增加,口腔溃疡面积缩小。两组大鼠血清中EGF及口腔黏膜中EGFR水平均有所升高,实验组EGF,EGFR水平较对照组升高快,两组之间有显著差异(P〈0.01)。结论:口疮1号方可以显著改善口腔溃疡症状,促进溃疡愈合。口疮1号方可以调节口腔溃疡时EGF、EGFR水平,增强口腔黏膜修复能力。 相似文献
8.
目的探讨慢性丙型肝炎病理组织学改变特点及肝组织损伤程度与丙型肝炎病毒(HCVRNA)载量的关系.方法对15例散发的慢性丙型肝炎患者进行血常规、肝功能、肝胆脾B超检查,同时在B超引导下进行肝组织活检,观察镜下肝组织损伤特点,判断其炎症分级和纤维化分期,并对肝组织活动指数进行Knodell系统评分.结果肝功能指标、脾脏厚度、门静脉宽度、肝组织活动指数在HCVRNA阳性和阴性组无明显差异;肝组织病变以汇管区炎症细胞浸润、淋巴滤泡形成占多数,伴有肝细胞脂肪变、嗜酸性变及界面炎症.结论丙型肝炎肝组织炎症程度与病毒载量无明显关系;淋巴细胞聚集、淋巴滤泡形成及汇管区扩大在慢性丙型肝炎发病中具有重要意义;肝细胞嗜酸性变、脂肪变、界面炎症在丙型肝炎肝损伤中常见. 相似文献
9.
青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果:AS(10,100 μmol·L-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dtmax,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1 000 μmol·L-1时,未见保护作用。结论:中、低剂量AS(10,100 μmol·L-1) 能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。 相似文献
10.
目的:空气压力波治疗仪联合徒手功能训练在脑血管病患者肢体功能恢复中的应用。方法:选择100例脑血管病患者,随机分为治疗组和对照组。对照组给于常规护理治疗:而治疗组患者实施早期压力波治疗及患肢功能训炼,分别在入院后第1天、第1周、第3周进行患肢肌力评定。利用肌力改变度对护理效果进行评估。结果:治疗组肌力评分明显高于对照组,P〈0.05.结论:压力波治疗仪联合徒手功能训练能有效提高脑血管病患者肢体的肌力及生活质量。 相似文献