热休克蛋白70抑制c-Jun氨基末端激酶通路对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的观察热休克蛋白70(HSP70)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H_2O_2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTr)法测定心肌细胞相对活力,Western blot法检测JNK的表达。结果H_2O_2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01)。细胞凋亡率H_2O_2组明显高于其他各组(P<0.01)。细胞活力H_2O_2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H_2O_2组(P<0.01)。JNK只在H_2O_2组有表达。结论HSP70对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。     

口疮1号方治疗大鼠口腔溃疡的实验研究

目的：通过观察实验大鼠口腔溃疡愈合情况及检测血清中EGF、及口腔黏膜EGFR水平,来评价口疮1号方对实验性大鼠口腔溃疡的治疗效果,并探讨其作用机制,从而为临床应用提供理论依据。方法：利用化学药物灼烧法复制口腔溃疡模型。利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测正常大鼠及模型大鼠血清中EGF水平。并取正常及有损伤的口腔黏膜组织,做病理检查。及利用免疫组化方法检测EGFR水平。再将剩余模型大鼠随机分为口疮1号方实验组和生理盐水对照组,5d后,观察每组大鼠一般症状体征及口腔溃疡变化情况,检测血清中EGF水平、及口腔黏膜组织EGFR水平。结果：模型组大鼠血清中EGF、及大鼠黏膜EGFR含量水平较正常大鼠显著降低（P〈0.01）。口疮1号方实验组与生理盐水对照组相比,体重增加,口腔溃疡面积缩小。两组大鼠血清中EGF及口腔黏膜中EGFR水平均有所升高,实验组EGF,EGFR水平较对照组升高快,两组之间有显著差异（P〈0.01）。结论：口疮1号方可以显著改善口腔溃疡症状,促进溃疡愈合。口疮1号方可以调节口腔溃疡时EGF、EGFR水平,增强口腔黏膜修复能力。     

慢性丙型肝炎15例患者的临床及病理分析

目的探讨慢性丙型肝炎病理组织学改变特点及肝组织损伤程度与丙型肝炎病毒（HCVRNA）载量的关系.方法对15例散发的慢性丙型肝炎患者进行血常规、肝功能、肝胆脾B超检查,同时在B超引导下进行肝组织活检,观察镜下肝组织损伤特点,判断其炎症分级和纤维化分期,并对肝组织活动指数进行Knodell系统评分.结果肝功能指标、脾脏厚度、门静脉宽度、肝组织活动指数在HCVRNA阳性和阴性组无明显差异;肝组织病变以汇管区炎症细胞浸润、淋巴滤泡形成占多数,伴有肝细胞脂肪变、嗜酸性变及界面炎症.结论丙型肝炎肝组织炎症程度与病毒载量无明显关系;淋巴细胞聚集、淋巴滤泡形成及汇管区扩大在慢性丙型肝炎发病中具有重要意义;肝细胞嗜酸性变、脂肪变、界面炎症在丙型肝炎肝损伤中常见.     

应用糖尿病空气波压力治疗仪（IPC）实施下肢护理体会

目的探讨对糖尿病患者进行空气波压力治疗的护理体会。方法 60例糖尿病合并下肢血管、神经病变患者坚持应用空气波压力治疗仪治疗,2次/d,一个疗程后给予双下肢圆周封闭拉练腿套间歇脉冲式压力无创伤按摩。结果应用糖尿病空气波压力治疗仪治疗前后经四肢多普勒仪检查后发现,患者下肢血管血流量、皮肤温度、痛疼感、振动感有所改善,治疗前后比较有统计学意义（P〈0.05）。结论及早地关注糖尿病患者下肢血管（动、静脉）病变是预防糖尿病足的重要措施。应用IPC治疗仪对糖尿病患者下肢血管状况有改善,对于糖尿病足有预防作用,在护理工作中可推广使用。     

SHP-2C459/S突变体在三氧化二砷诱导的HEK293T细胞凋亡中的作用

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对293T细胞凋亡和增殖的影响并探讨SHP-2在其中的作用.方法 显性负性SHP-2突变体SHP-2C459/S与具有绿色荧光蛋白基因的载体pEGFP-C1共转染人HEK293T细胞,Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,细胞计数及荧光分光光度法检测细胞增殖.结果 SHP-2C459/S突变体能增强细胞凋亡和减轻增殖抑制.结论 SHP-2可能参与到As2O3诱导的细胞凋亡和增殖抑制的信号转导通路中.     

脑血管病人健康教育的护理体会

我科两年来对脑血管病人开展高质量的健康教育,大大提高人们对脑血管病的知晓率和控制率、延缓病情进展、降低复发率、减少并发症、改善心理状态、提高生活质量、延长寿命,同时提高护理人员自觉学习的能力,不断更新知识,更好地为患者服务。     

多胺代谢与大鼠心肌缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的 观察缺血再灌注不同时期大鼠心肌多胺代谢变化规律,探讨多胺代谢与心肌缺血再灌注损伤的关系.方法 采用结扎冠状动脉方法复制大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western免疫印迹(Western blot)方法分别测定正常、缺血再灌注2 h、6 h、12 h和24 h时心肌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移酶(SSAT)mRNA的转录和蛋白表达水平,并用高效液相色谱仪测定多胺含量变化.结果 心肌缺血再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调,至再灌注24 h时,与假手术组比,ODC mRNA和SSAT mRNA转录分别增加了3.1倍和3.8倍(P＜0.01),ODC和SSAT的蛋白表达分别增加了3.1倍和2.9倍(P＜0.01).精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少,至再灌注24 h时,分别比假手术组少了33.6%、35.3%和32.9%,而腐胺多了58.9%(P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注损伤可导致多胺代谢失衡,二者密切相关.     

线粒体质量控制与围生期心脏发育的相关研究进展

心脏作为哺乳动物能量消耗最高的器官之一,其在围生期发育过程中需要完成从无氧糖酵解到脂肪酸氧化的能量代谢转换,期间心肌细胞线粒体发育迅速,以满足心脏对能量的需要。近年来研究发现线粒体质量控制在围生期心脏发育成熟过程中发挥重要作用。线粒体质量控制包括线粒体生物合成、线粒体融合/分裂以及线粒体自噬等过程,通过维持线粒体结构及功能的完整来保证细胞功能及代谢的正常。本文就哺乳类动物心脏发育过程中线粒体质量控制系统的变化及其在心脏发育中的作用进行综述。     

不同喂养方式对婴幼儿体格发育的影响

婴儿喂养问题一直受到国内外有关学者的重视，合理喂养婴儿能促进其生长发育，为进一步探讨母乳喂养、混合喂养及人工喂养这3种不同喂养方式对早期婴儿生长发育的影响，我们对392例在我科体检的0个月～12个月婴儿的体格发育情况进行了分析。现介绍如下。     

黄芪总黄酮通过抑制内质网应激对小鼠病毒性心肌炎保护作用的实验研究

目的:探讨黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内质网应激凋亡的作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠均分为病毒性心肌炎组、正常组及黄芪总黄酮组。病毒性心肌炎组与黄芪总黄酮组腹腔内无菌注射含0.1ml 10-9 50TCIDCVB3,正常组不注射CVB3病毒。黄芪总黄酮组小鼠每日腹腔注射20mg·L-1黄芪总黄酮0.2ml,观察小鼠的一般情况,7d时行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况,RT-PCR检测各组小鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果:1与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低(P0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠血流动力学指标有显著改善(P0.05)。2TUNEL染色显示,与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠心肌细胞凋亡明显增多(P0.05);与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠心肌细胞凋亡显著减少(P0.05)。3与正常组相比,病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显升高(均P0.05),且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与病毒性心肌炎组小鼠相比,黄芪总黄酮组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平明显下降(均P0.05)。结论:黄芪总黄酮对病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用,这可能是黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎心力衰竭小鼠血流动力学的作用机制之一。