脑脊液置换并尿激酶鞘内注射治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的探讨脑脊液置换术并尿激酶鞘内注射对蛛网膜下腔出血的治疗价值。方法对37例经头颅CT确诊的蛛网膜下腔出血，进行脑脊液置换并鞘内注射尿激酶及常规治疗，并作对照分析。结果治疗组较对照组积血清除时间明显缩短，脑积水发生率明显减少，总有效率明显提高，病死率下降。结论蛛网膜下腔出血采用脑脊液置换并鞘内注射尿激酶治疗，措施积极，方法简单、安全．疗效显著，可快速消除SAH患者剧烈头痛，对脑积水有较好的治疗及预防作用。早期应用小剂量尿激酶椎管内注射，可以明显提高疗效。     

大鼠小脑皮质NPY能神经元的形态与分布

目的　研究大鼠小脑皮质内NPY免疫阳性神经元的形态与分布。方法　SD大鼠 10只 ,雌雄不限 ,升主动脉灌注固定 ,开颅取小脑 ,SP免疫组织化学染色。结果　大鼠小脑内NPY免疫阳性神经元分布在皮质的Purkinje细胞层 ,胞体呈梨形或烧瓶状 ,细胞核清晰不染 ,轴突伸向颗粒层 ,树突呈网状伸向分子层 ,突起未见染色。分子层和颗粒层未见阳性细胞 ,但可见神经纤维的存在。结论　小脑Purkinje细胞层内存在NYP阳性神经元。     

Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中的表达

目的:探讨Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中的表达规律.方法:利用ABC免疫组织化学法观察18 d胎鼠组、6 d和12 d新生鼠组心肌组织中Nanog蛋白的表达;利用计算机图像处理系统对Nanog蛋白进行定量分析.结果:Nanog蛋白在18 d胎鼠组心肌细胞质中呈云雾样强阳性表达.在6 d新牛鼠组心肌细胞质中,Nanog蛋白较18 d胎鼠组阳性表达减弱,12 d新生鼠组的心肌细胞质呈现极弱阳性表达.3个年龄组心肌中的毛细血管内皮细胞均呈现强阳性表达.定量分析显示,胎鼠组心肌组织和6 d新生鼠组心肌组织的Nanog蛋白的含量尤显著件变化,12 d新牛鼠组心肌组织的Nanog蛋白比胎鼠心肌组织明显增加.结论:Nanog蛋白在小鼠心肌组织发育中表达规律是从胎期开始随着心发育,心肌细胞Nanog蛋白的含量逐渐减少,内皮细胞中Nanog蛋白逐渐增多.     

微波抗原修复对乳腺癌基因蛋白表达的影响

免疫组织化学染色成功与否关键在于抗原决定簇的保存和暴露。组织经10％甲醛固定，组织蛋白发生交联而在一定程度上遮蔽抗原决定簇，从而影响检测蛋白表达。微波抗原修复是目前常用的方法^[1]。本实验利用高灵敏HPIAS-1000图像处理系统进行定量分析，从而得到微波处理与否，乳腺癌组织中p53、rasp21、PCNA蛋白表达的阳性率和阳性表达强度对比。     

心房纤颤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨心房纤颤患者的心房肌细胞是否存在细胞凋亡。方法　利用EdUTP缺口末端标记技术染色和透射电镜观察心房纤颤患者的心房肌组织。结果　心房纤颤患者心房肌少数细胞核不规则 ,核膜有皱褶 ,染色质凝集成颗粒状 ;细胞器密度增加 ,肌原纤维固缩或坏死 ,线粒体脱嵴 ,溶酶体和心钠素颗粒增多 ;有些细胞膜有皱褶。心肌细胞间胶原纤维和纤维细胞增多 ,有些纤维细胞的染色质在核膜下凝集明显。结论　心房纤颤状态下 ,有少部分心肌细胞和纤维细胞有凋亡现象 ,这可能不是房颤的病因而是房颤的结果。     

依那普利与吲达帕胺联用治疗原发性高血压52例疗效观察

对高血压患者治疗的目的就是要尽量将患者的血压降至正常范围 ,减少高血压所引起的靶器官损害的危险性 ,同时最大限度地避免降压药物的副作用。自 1998年 3月～ 2 0 0 0年 6月我们用国产依那普利与吲达帕胺联合用药治疗 1、2级原发性高血压 ,对其疗效进行观察 ,报告如下。1　资料与方法1 1　病例选择 :选择 5 2例原发性高血压患者作为治疗组 (Ａ组 ) ,其中 1级(ＳＢＰ 140～ 15 9ｍｍＨｇ和 /或ＤＢＰ 90～99ｍｍＨｇ)高血压 2 5例 ,男 16例 ,女9例 ,平均年龄 44岁 (34～ 6 2岁 ) ,2级 (ＳＢＰ 16 0～ 179ｍｍＨｇ和 /或ＤＢＰ 10 0～ 10 9…     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

大鼠左心室内膜超微结构年龄特征

目的探讨大鼠左心室内膜超微结构随年龄变化规律。方法取新生(9日龄)、青年(3月龄)、中年(11月龄)和老年(23月龄)Sprague-Dawley大鼠的左心室内膜组织,体积分数4%戊二醛磷酸缓冲液固定,制作透射电子显微镜(TEM)和扫描电子显微镜(SEM)样品,TEM下观察内皮细胞及内皮下胶原超微结构,SEM观察心肌内皮超微结构。结果随大鼠年龄增长,内皮细胞质膜变得薄而疏松,质膜小泡及突起逐渐减少;内皮下胶原从幼年到中年逐渐增多,排列方向一致;老年大鼠的胶原束排列紊乱松散,大鼠内皮细胞表面皱折增多,细胞核形态变长且排列趋于一致。结论随着年龄的增长,大鼠心内膜组织的超微结构发生明显变化,这与心脏功能的改变以及心脏疾病的发生相关。     

肌性斜颈中基质金属蛋白酶-1与Ⅲ型胶原的表达关系

目的观察先天性肌性斜颈胸锁乳突肌Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达情况,探讨先天性肌性斜颈胸锁乳突肌纤维化的发生机制。方法免疫组织化学染色法观察先天性肌性斜颈病变组和正常对照组胸锁乳突肌细胞外基质中Ⅲ型胶原及MMP-1的表达情况。结果免疫组织化学染色法显示Ⅲ型胶原在对照组表达极少,在肌肉型组和纤维型组中表达明显增加,有显著性差异(P<0.01)。MMP-1在对照组中有少量的表达,在肌肉型组中表达略有增加,相比无统计学意义(P>0.05);MMP-1在纤维型组中表达极少,与对照组相比有统计学意义(P<0.05),与肌肉型组相比有显著性差异(P<0.01)。结论先天性肌性斜颈胸锁乳突肌的纤维化的程度与Ⅲ型胶原增生的量有关,而Ⅲ型胶原增生的程度与MMP-1减少有一定关系。     

表皮生长因子受体靶向重组T7噬菌体抗肿瘤疫苗的免疫活性

目的探讨表皮因子受体为靶向,重组T7噬菌体疫苗在体诱导的免疫活性。方法用构建的重组T7噬菌体疫苗免疫动物,Dot-Blot和流式细胞仪检测产生的特异性抗体,MTT法检测产生的特异性杀伤肿瘤细胞活性。结果实验组动物均产生特异性抗体,与A431细胞结合的阳性细胞率分别为37.6%、47.6%和35.1%;T7415-1b-90和T7415-1b-132实验组均诱导产生对A431细胞的特异性杀伤作用,检测的ODE+T与对照组相比具有显著性差异(P<0.01);T710-3b-638实验组对肿瘤细胞无杀伤作用。结论异源EGFR分子构建的重组T7噬菌体疫苗可以诱导机体产生体液免疫反应和细胞免疫反应。