表面脱钙法在骨髓组织病理诊断中的应用

<正>病理工作中常遇到骨或含骨的组织、伴大片钙化的组织,这些组织无法常规直接制片,传统方法是将这些组织固定后进行脱钙,使钙盐溶解组织变软后再脱水、透明、浸蜡、包埋制片。然而,常规脱钙处理往往导致组织染色效果欠佳、组织抗原丢失及DNA等核酸分子严重片段化等[1],有时     

术前预康复对食管癌病人术后营养状况与人体体成分的影响

目的:探讨术前预康复手段对于食管癌病人术后营养状况以及人体体成分的影响。方法:前瞻性选取收治于我院胸外科100例食管癌病人随机分为实验组A组与对照组B组各50例。实验组在门诊收治当日开始预康复干预,对照组给予常规食管癌术前准备。分别测量食管癌病人收治当天以及术后(1、3、7、30天)的白蛋白、前白蛋白、血清转铁蛋白水平,记录两组病人术后相关情况(白蛋白补充量、术后并发症发生率、ICU监护时间、住院总花费),同时利用生物电阻抗法(BIA)测量食管癌病人收治当天及术后7天,术后30天人体体成分。结果:两组病人术前营养状况指标白蛋白、前白蛋白、血清转铁蛋白与人体体成分各项指标均无统计学差异。术后第1、3、7、30天实验组前白蛋白水平明显高于对照组,术后第3、7、30天实验组白蛋白、转铁蛋白水平也显著高于对照组。术后第7天实验组人体体成分各项指标变化与对照组无统计学差异,但在术后30天实验组人体体成分指标骨骼肌、体水分、细胞内水分、蛋白质、身体细胞量丢失程度明显少于对照组。预康复组的术后并发症发生率,ICU监护时间及住院总费用均明显少于对照组。结论:术前预康复干预可明显改善食管癌病人术后营养状况与食管癌病人预后,同时可减轻人体体成分丢失。     

成都市4种鼠传病原体的带毒率调查

目的 了解四川省成都市鼠类携带4种常见病原体的情况,为鼠传疾病的防控提供科学依据。方法 2021年9月至2022年8月采用夹夜法在成都市居民区、重点行业和农贸市场等生境捕获鼠类。采用实时荧光定量PCR法检测汉坦病毒、新型布尼亚病毒、钩端螺旋体和恙虫病东方体4种病原体。结果 全市7个区县共捕获鼠类207只,总捕获率为1%。其中褐家鼠150只,占72.46%;黄胸鼠57只,占27.54%。4种病原体检出率分别为汉坦病毒3.86%,钩端螺旋体1.45%,新型布尼亚病毒0.48%,恙虫病东方体尚未检测出。结论 需对重点行业开展灭鼠工作,防止鼠传疾病的发生与流行。     

2型猪链球菌89K致病岛进化途径分析

目的分析2型猪链球菌89K致病岛的结构特征,探索其进化历程。方法通过BLAST比对,获取89K致病岛的同源序列,构建其同源序列数据库;分析89K致病岛的碱基组成特征,寻找重组热点区域,并对89K进行分区;对各ORF进行功能预测,划分功能模块;对89K致病岛与其同源序列进行系统发育分析及共线性分析,推测其可能的进化历程。结果 89K致病岛可分为4个保守区,4个主要的非保守区及一段Tn916转座子,呈现多个异源序列相嵌合的结构特征。功能分析发现保守区基因主要参与致病岛的横向转移及其在宿主菌基因组中的稳定,保守区的基因呈现出进化上的一致性,且在某些菌株中保守区以连续状态存在。结论保守区在祖先状态时是一个连续整体,不同来源的非保守区经过多次水平转移和重组事件插入到保守区之间,形成了89K致病岛的嵌合结构。     

脑组织样本免疫组化过程存在问题与对策

正脑组织由神经元和胶质细胞组成,具有含水和脂质丰富、韧性低、极易自溶等特点。在日常免疫组化检测过程中,脑组织样本极易出现破片、脱片以及背景染色、染色不均等现象,严重影响了实验操作的进行与染色结果的判读。因此,优化脑组织的处理以及免疫组化过程的相关细节具有十分重要的意义,包括取材、固定、脱脂、脱水,切片过程中的细     

特殊染色在分泌型脑膜瘤诊断中的应用

目的:探讨不同的特殊染色方法在分泌型脑膜瘤诊断及鉴别诊断中的应用。方法:收集35例分泌型脑膜瘤与5例含小球样胶原横切面的非分泌型脑膜瘤存档病例,选取典型区域制作成组织芯片,进行特殊染色以及免疫组织化学染色。结果:分泌型脑膜瘤在镜下的结构特点为灶性上皮分化,上皮性微腺腔内含有嗜酸性玻璃样包涵体即嗜酸性分泌小体是诊断中的特...     

紫茎泽兰精油化学分离物抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎性反应

目的探究紫茎泽兰精油化学分离物对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞抗炎活性和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响。方法将巨噬细胞分为空白对照组、 LPS组、 LPS联合紫茎泽兰精油化学分离物组。CCK-8法检测紫茎泽兰精油化学分离物的细胞毒性,实时定量PCR检测RAW264.7细胞白细胞介素6(IL-6)、 IL-10的mRNA水平, ELISA检测IL-6、 IL-10的蛋白水平, Western blot法检测RAW264.7细胞TLR4蛋白水平。结果剂量20 mg/mL的紫茎泽兰精油化学分离物对RAW264.7细胞无细胞毒性。LPS处理可引起RAW264.7细胞TLR4蛋白水平升高、 IL-6 mRNA和蛋白水平增加、 IL-10水平降低,分离产物可逆转以上作用。结论紫茎泽兰精油化学分离物抑制RAW264.7细胞TLR4蛋白表达和IL-6的分泌,促进IL-10表达,发挥抗炎作用。     

中药复方对早期糖尿病肾病大鼠血糖及肾脏糖代谢的影响

目的研究中药复方对早期糖尿病肾病大鼠血糖及肾脏糖代谢的影响。方法 95只SD雄性大鼠,随机选取10只大鼠设置为正常对照组,其余85只大鼠通过腹腔注射STZ,喂以高脂高糖饲料进行造模。模型鼠随机分为阳性对照组(50 mg/kg·bw,盐酸二甲双胍)、模型对照组(蒸馏水)、低剂量组(0.83 g/kg·bw,中药复方)、中剂量组(1.67 g/kg·bw,中药复方)、高剂量组(3.33 g/kg·bw,中药复方)。灌胃30 d后,采集血液和肾脏标本,采用自动生化分析仪检测每组大鼠Glu、Hb A1c含量,酶联免疫吸附法和化学法分别测定大鼠肾组织中AR和Na~+-K~+-ATP表达水平。结果低、中和高剂量组Glu差值高于模型对照组(均P0.01);低剂量组Hba1c水平低于模型对照组(P0.01);中剂量和高剂量组AR活性低于模型对照组(均P0.05);各剂量组大鼠肾脏组织中Na~+-K~+-ATP水平差异无统计学意义(均P0.05)。结论该中药复方可降低早期糖尿病肾病大鼠Glu和Hb Alc水平,同时通过减少AR的表达进而抑制多元醇通路来减缓DN的发展。     

食管癌患者术后预测模型的构建和验证：基于SEER数据库

目的 构建用于预测食管癌患者术后远期生存的列线图。方法 从监测、流行病学和最终结果（SEER）数据库中确定了2004~2016年7215例食管癌患者。使用自助重抽样方法,共有5052名患者被分配到训练队列,其余2163名患者被分配到内部验证队列,同时纳入2014~2016年就诊于东部战区总医院心胸外科的435名食管癌患者进行外部验证。结果 在整个队列中,1 年、3年、5年的癌症特异性死亡率分别为14.6%、35.7%、41.6%。多因素Cox分析显示年龄（≥80岁 vs<50岁,P<0.001）、性别（男vs女,P<0.001）、肿瘤部位（下段vs中段,P=0.013）、病理分期（腺癌vs鳞癌,P=0.012）,分化程度（差分化vs分化良好,P<0.001）,TNM分期（IV vs I,P<0.001）,肿瘤大小（>50 mm vs 0~20 mm,P<0.001）,化疗（是vs否,P<0.001）,淋巴结比率（>0.25 vs 0,P< 0.001）是食管癌患者术后远期生存的独立危险因素,并基于该模型构建了列线图,用于预测患者术后1年、3年、5年的存活概率。在训练队列中,用于预测总生存率（OS）和癌症特异性生存率（CSS）的列线图C指数分别为0.726（95%CI:0.714-0.738）和 0.735（95%CI:0.727-0.743）。列线图在内部验证队列和外部验证队列中得到了很好的验证,内部验证队列中预测OS和CSS的 C指数分别为0.752（95% CI:0.738-0.765）和0.804（95% CI:0.790-0.817）,外部验证队列中预测OS和CSS的C指数分别为0.749（95%CI:0.736-0.767）和0.788（95%CI:0.751-0.808）。根据ROC曲线下面积（AUC）,在预测食管癌远期预后中,该列线图显示出比肿瘤淋巴结转移（TNM）分期系统更高的敏感性。结论 构建的临床预测模型有较高的预测效能,能够有助于鉴别术后高危食管癌患者,可以作为TNM分期系统的补充。     

RNAi技术沉默DKK1基因对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响

目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(small interfering RNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响.方法:转染DKK1 siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化.食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化.结果:食管癌细胞系转染DKK1 siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62％ (P ＜0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50％(P＜0.01).在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1 siRNA转染后24 h、48 h及72 h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低.平板克隆实验中,DKK1 siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98％,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76％.结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点.