不同麻醉方式对儿童腹腔镜疝囊高位结扎术应激反应的影响

目的探讨两种麻醉方法对儿童腹腔镜疝高位结扎术（lapamscopic hernia sac high ligation）应激反应的影响。方法ASAⅠ-Ⅱ级择期行腹股疝疝囊高位结扎术患儿60例，年龄6—12岁，随机分为硬膜外麻醉组（E组）和单纯气管内全麻组（G组）各30例。检测术中不同时点血浆皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度并观察平均动脉压（MAP）和心率（HR）的变化。结果E组各时点Cor、NE、E、ACHT浓度无明显变化（P〉0．05），G组气腹后上述各指标较气腹前明显增高（P〈0．05）且显著高于E组同时点（P〈0．05）（见表2）；E组气腹后平均动脉压及心率变化无统计学意义（P〉0．05），而G组的则显著升高（P〈0．05）；两组患儿气腹10min后PaC02均显著增加（P〈0．05），停气腹后渐恢复至正常，血PH值则变化不明显。结论硬膜外麻醉复合基础麻醉相对于单纯气管内全麻更能有效抑制儿童腹股疝疝囊高位结扎术的应激反应。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

瑞芬太尼-异丙酚全凭静脉麻醉对FESS手术应激反应及麻醉复苏的影响

  【目的】 评价异丙酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉对鼻内镜(FESS)手术应激反应及麻醉复苏的影响&#65377;【方法】 ASAⅠ~Ⅱ级择期行FESS手术病人60例,年龄23 ~ 57岁,随机分为静吸复合麻醉组(A组)和异丙酚瑞芬太尼麻醉组(B组),每组30例&#65377;检测术中不同时点血浆皮质醇(Cor)&#65380;去甲肾上腺素(NE)&#65380;肾上腺素(E)&#65380;促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度并观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,记录术毕停药后拔管时间,拔管后即刻和离开术后恢复室(PACU)的意识状态(OAAS)评分以及离开PACU时间;观察恶心呕吐等不良反应并记录术中知晓的发生率&#65377;【结果】两组手术开始后各时点Cor&#65380;NE&#65380;E&#65380;ACTH浓度与术前相比均显著增高(P < 0.05),A组各指标显著高于同时点B组(P < 0.05);MAP和HR的变化无统计学差异(P > 0.05)&#65377;B组术后拔管时间明显快于A组(P < 0.05);B组在拔管后即刻及离开PACU时OAAS评分高于A组(P < 0.05);B组离开PACU时间早于A组(P < 0.05);两组术后恶心&#65380;呕吐发生率无统计学差异(P > 0.05)&#65377;所有病人术后随访均未出现术中知晓&#65377;【结论】 FESS手术使用异丙酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉可有效抑制应激反应,病人苏醒质量明显改善&#65377;     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关.     

预先给予酪氨酸激酶抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的影响

目的探讨预先给予酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Tr-kA)抑制剂IPTRK3对神经源性疼痛的抑制作用及其可能作用机制。方法建立小鼠坐骨神经部分结扎(partial sciaticnerve ligation,PSNL)模型,术前10 min单次腹腔给予IPTRK3 10 mg·kg-1,测定给药前后不同时间点小鼠的热痛觉过敏阈值(paw withdrawal latency,PWL)和机械痛觉过敏阈值(paw withdrawal threshold,PWT),免疫印迹法测量左侧L4-5背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1(transient re-ceptor potential vanilloid 1,TRPV1)的表达情况,免疫组织化学染色法测定Fos蛋白在L4-5脊髓背角的表达变化。结果与假手术(sham)组相比,PSNL组小鼠出现明显热、机械痛觉过敏(P<0.05),背根节TRPV1蛋白表达及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显增多(P<0.05)。与PSNL组相比,预先给予IPTRK3 10 mg·kg-1明显减轻小鼠热痛觉过敏,背根神经节TRPV1蛋白表达水平及脊髓背角Fos蛋白阳性神经元数目明显降低(P<0.05),但仍明显高于sham组(P<0.05)。结论预先给予IPTRK3可以明显减轻神经源性疼痛症状,抑制背根神经节TRPV1及脊髓背角Fos蛋白的表达可能部分参与其早期迅速减轻伤害性刺激信息传递。     

应用超高速SS-OCTA定量评估DR患者的脉络膜毛细血管血流灌注

目的：利用超高速扫频源光学相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)测量脉络膜毛细血管(CC)灌注密度(PFD)评估不同糖尿病视网膜病变(DR)患者脉络膜毛细血管血流特征。方法：横断面研究。选取2022-03/12在合肥市第二人民医院就诊的受试者139例139眼：包括糖尿病患者115例115眼和对照组24例24眼。根据早期糖尿病视网膜病病变研究(ETDRS)标准对彩色视网膜图像进行DR分级,将糖尿病患眼分为无DR组、非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组、NPDR合并糖尿病黄斑水肿(DME)组、增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组。采用超高速SS-OCTA设备扫描以黄斑中央凹为中心3mm×3mm的区域,利用系统内置软件测量CC灌注面积,计算PFD,采用多元线性回归评估CC的PFD与DR程度的相关性。结果：DR程度与CC血流灌注相关,调整各种混杂因素后,与对照组相比,NPDR组中心凹CC的PFD减少9.358个单位(95%CI -18.484～-0.232,P=0.045),旁中心凹减少9.284个单位(95%CI -18.487～-0.090,P=0.048); NPDR合并DME组中心凹CC PFD减少18.173个单位(95%CI -28.583～-7.762,P=0.001),旁中心凹减少17.032个单位(95%CI -27.521～-6.544,P=0.002); PDR组中心凹CC PFD减少28.309个单位(95%CI -39.978～-16.640,P&#x003C;0.001),旁中心凹减少25.841个单位(95%CI -37.597～-14.085,P&#x003C;0.001)。结论：超高速SS-OCTA测量CC血流密度可以客观量化黄斑灌注,黄斑区CC血流灌注密度与DR严重程度相关,随着DR进展黄斑区CC灌注密度降低,未来纵向研究可阐明CC灌注与DR进展之间的因果关系。     

硬脂酸纳米吗啡用于硬膜外镇痛的实验研究

目的 观察硬脂酸纳米吗啡(SLN-M)单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应.方法 选择硬膜外置管后无神经损伤症状的SD雄性大鼠50只,随机均分为五组.A组(假给药组):经硬膜外腔给予硬脂酸纳米(SLN);B1组与B2组:分别给予0.2及1 mg普通吗啡;C1组与C2组:分别给予含0.2及1 mg吗啡的SLN-M.用药后测定热痛阈值评价镇痛效果,以最大镇痛效应(MPE)表示,以SpO2、角膜反射的变化、僵直症的发生率对药物不良反应进行评估.结果 B1与C1组及B2与C2组的MPE最高值差异无统计学意义.但随时间延长,B1与B2组MPE逐渐下降,12 h后开始显著低于C1与C2组(P＜0.05).B1与B2组达到MPE最高值的时间显著快于C1与C2组(P＜0.05),但持续时间显著缩短(P＜0.05).B1与B2组SpO2显著低于C1与C2组(P＜0.05),角膜反射的变化和僵直症的发生率要高于C1与C2组(P＜0.05),且与吗啡剂量呈正相关.结论 硬膜外腔单次给予SLN-M后可达到与普通吗啡一样的镇痛效果,有效镇痛时间明显延长,不良反应显著降低.     

术中无肌松全静脉麻醉用于联合神经电生理监护脊柱手术的可行性

目的比较全静脉麻醉下术中使用或不使用肌松药对脊柱手术中联合神经电生理监测结果的影响,探讨安全有效的神经电生理监测麻醉方案。方法选择拟行联合神经电生理监测的择期脊柱手术病人40例,分为A、B两组。两组病人均采用丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定全凭静脉麻醉,A组病人术中使用小剂量阿曲库铵维持肌松,B组病人术中不使用肌松药。同时监测体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)评判脊髓功能。记录术中不同时间点两组病人的生命体征和SEP和MEP的波幅和潜伏期,同时记录经颅电刺激时病人是否出现剧烈体动和自主呼吸。比较两组病人术毕后麻醉苏醒时间和质量。结果两组病人不同时间点的生命体征差异无统计学意义。两组病人的SEP的波幅和潜伏期差异无统计学意义,MEP的潜伏期差异无统计学意义,MEP的波幅差异有显著性统计学意义。两组病人在电刺激时均无自主呼吸和剧烈体动发生。结论术中不使用肌松药的全静脉麻醉方案可安全有效地用于行神经电生理监测的脊柱手术,并且在电生理监测信号质量和术后苏醒方面具有明显优势。