妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响

目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。     

小鼠小脑皮质的组织发生

目的:探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法:应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果:胚胎12 d(E12)小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日(P0)出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6/7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论:E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。     

过表达miR-132改善阿尔茨海默病样学习记忆障碍

 目的: 获得过表达微小RNA-132(microRNA-132,miR-132)的慢病毒,并检测对Tg2576小鼠学习记忆损伤的改善。方法: 从小鼠脑组织中克隆miR-132成熟序列上下游各100 bp的基因,将基因克隆至慢病毒表达载体pLenti7.3,酶切鉴定并且DNA序列测定正确。 pLenti7.3-miR-132和ViraPower Packaging Mix 共转染293FT细胞。72 h后收获上请,采用超速离心和聚乙二醇法纯化病毒颗粒并分装保存。分别以病毒颗粒感染细胞系和小鼠海马组织验证病毒的感染能力。Tg2576小鼠海马区注射病毒,Western blot和Morris水迷宫分别检测记忆相关蛋白水平和空间学习记忆能力。 结果: 所包装的miR-132病毒颗粒能够高效地感染细胞系,并且在体内也有理想的感染效率。和对照组相比,过表达miR-132的Tg2576小鼠PSD95和GluR1明显升高,并且空间依赖的学习记忆能力明显提高。结论: 过表达miR-132通过影响突触相关蛋白PSD95和GluR1的水平改善Tg2576小鼠的空间学习记忆能力障碍。     

腹肌局部解剖自制模型在实验教学中的应用

腹肌、腹股沟管和腹直肌鞘的局部结构一直是教学中的难点,又有重要的临床意义,比如腹股沟疝修补术,要求手术医生必须清楚腹肌的局部解剖[1].为了解决这一问题,笔者在实验课堂上现场制作模型,来讲解腹股沟管和腹直肌鞘的局部解剖结构,取得了较好的教学效果.     

孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响

目的:研究孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响.方法:采用健康C57BL/6J小鼠,用胃饲酒精法建立孕期酒精暴露模型.90只孕鼠随机分为3组: 对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组.低、高剂量酒精组分别按2.0 g/kg与4.0 g/kg的剂量给予体积分数为25%的乙醇,1次/d,直至子鼠出生,对照组自由饮食.3组取新生鼠、生后7 d与生后14 d的小鼠各10只,取海马组织进行caspase-3免疫组化染色,以观察海马神经元的凋亡.结果:低剂量酒精组和高剂量酒精组各年龄子鼠海马神经元caspase-3阳性率明显高于对照组(P＜0.01);高剂量酒精组海马神经元caspase-3阳性率明显高于低剂量酒精组(P＜0.01).结论:孕期酒精暴露可激活发育期海马神经元caspase-3,诱发神经元凋亡,可能与出生子鼠智力障碍密切相关.     

小鼠小脑皮质的生长发育

目的：探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法：应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果：胚胎12d（E12）小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日（P0）出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6／7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论：E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。     

非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达

背景：非小细胞肺癌肿瘤组织中干细胞标志物CD133表达会呈现出一定的变化,并与疾病的发生和发展存在一定的联系。目的：探讨非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达情况,分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。方法：收集135例非小细胞肺癌组织标本和60例正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测两组标本CD133的表达,并分析非小细胞肺癌肿瘤组织中CD133蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。结果与结论：①非小细胞肺癌组CD133蛋白阳性表达率显著高于正常对照组(P < 0.05)。②CD133蛋白阳性表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型无关(P > 0.05);随着非小细胞肺癌肿瘤组织分化越差,CD133蛋白阳性表达呈现出不断上升趋势(P < 0.05);CD133蛋白阳性表达率在不同临床分期以及淋巴结有无转移之间差异也有显著性意义(P < 0.05)。③CD133以及TNM分期是非小细胞肺癌患者预后独立影响因素(P < 0.05),CD133蛋白表达阳性组中位生存时间显著短于阴性组(P < 0.05)。以上结果表明CD133参与非小细胞肺癌的发生和发展以及浸润和转移,对疾病的进展以及预后判断有重要的临床意义。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

乙醇对发育期小鼠海马神经元数量的影响

目的:研究妊娠乙醇滥用对发育期海马神经元数量的影响。方法:采用C57BL/6 J小鼠,用胃饲乙醇方法建立妊娠乙醇滥用模型。对新生鼠(P0)、生后7 d(P7)、生后14 d(P14)小鼠海马进行N issl法染色,显微镜计数海马神经元的数量。结果:与对照组相比,低剂量组和高剂量组神经元明显减少(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组CA1区神经元明显减少(P<0.05);CA3区无明显差异(P>0.05)。结论:妊娠乙醇滥用可使发育期海马神经元明显减少。     

孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响

目的 探讨孕期酒精接触对子鼠视皮质神经元凋亡的影响.方法 从妊娠母鼠第5d酒精灌胃直至小鼠出生;采用激活的半胱氨酸天冬氨酸蛋白3(Caspase-3)免疫组织化学和原位末端标记(TUNEL)法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元的凋亡.结果 酒精实验组妊娠时间延长,出现死胎和畸形(小头畸形、无脑儿和脊柱脊髓裂等).酒精实验组Caspase-3阳性率和凋亡指数明显高于对照组(P＜0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P＜0.01).随着酒精剂量的增加,子鼠视皮质神经元的凋亡明显增加.结论 孕期酒精接触可导致子鼠视皮质神经元凋亡,且有剂量依赖性和长时程效应.