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1.
2006年1月22日中央电视台12频道心理访谈讲述了这样一个故事:一个花季女孩出于好奇偷看了家人买的色情光盘,被母亲无意中发现,她非常担心孩子看了这些东西会影响她的正常发育和成长,很想与孩子谈这件事情,可又不知从 相似文献
2.
目的:研究TRAIL基因抗肿瘤作用旁观者效应的发生机制。方法:腺病毒Ad/Lac-Z转染肿瘤细胞后作为标记的旁观者细胞,腺病毒Ad/g-TRAIL 转染肿瘤细胞作为效应细胞,在6孔Transwell培养板上同一孔内应用隔离或混合培养旁观者细胞和效应细胞的方法,通过检测旁观者细胞Lac-Z酶的活性,以明确TRAIL基因旁观者效应的发生机制。结果:检测了不同来源的肿瘤细胞株,包括大肠癌细胞株DLD1和Lovo、肺癌细胞株A549、肝癌细胞株HepG2、乳腺癌细胞株MDA-MB231、卵巢癌细胞株DOV13。各株肿瘤细胞转染Ad/g-TRAIL后ELISA方法均未检测出培养液中出现可溶性TRAIL(s-TRAIL);隔离培养效应细胞与旁观者细胞,旁观者细胞的Lac-Z活性与PBS及腺病毒Ad/CMV-GFP对照组无明显差异,而混合培养组其活性明显低于对照组(P<0.05);混合培养效应细胞与旁观者细胞(1∶1),发现高密度细胞生长组其旁观者效应明显大于低密度生长组(P<0.05 );FACS检测Sub G0/G1 发现DOV13细胞在高密度生长组显著高于低密度生长组(P<0.05);荧光及相差显微镜下观察发现TRAIL转染细胞可诱导周围旁观者细胞发生凋亡而自己并不首先发生凋亡。结论:腺病毒介导的TRAIL基因的旁观者效应是通过TRIAL蛋白表达并定位于细胞膜上,通过细胞接触结合于邻近肿瘤细胞膜上的TRAIL受体而诱导旁观者肿瘤细胞的凋亡,而不是通过水解膜配体形成s-TRAIL而发生旁观者效应,这种作用是细胞接触依赖的。 相似文献
3.
Brugada综合征的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
西班牙学者Brugada.P和Brugada.J于1992年首先报告了8个病人[1],均出现有快速的多形性室性心动过速或心室颤动的意外事件,平时心电图QT间期正常,但是呈右束支阻滞及STV1-V3抬高,而超声心动图,心血管造影及心肌活检均未发现器质性心脏病证据,1996年日本Miyazaki[2]等首次将此独特的临床电生理病症称之为Brugada综合征.现简要介绍如下: 相似文献
4.
5.
北方用火炕取暖较常见,故CO中毒后造成臀部热压伤较多见。臀部热压伤既有受压的因素,又有热力的因素,是一种较为复杂的损伤。同时CO中毒致组织缺氧,进一步加重组织损伤。我院从2003年1月到2007年11月收治CO中毒合并热压伤患者6例,采用逐渐清创后局部筋膜皮瓣修复创 相似文献
6.
目的探讨经导管选择性脑动脉内介入溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法随机选取86例急性脑梗死患者进行研究,随机将其分为两组,每组43例。对照组患者给予常规静脉溶栓治疗,观察组患者给予经导管选择性脑动脉内介入溶栓治疗,比较两组疗效及神经功能缺损改善情况。结果观察组患者治疗有效率(95.34%)高于对照组(81.39%),观察组患者治疗后的美国国立卫生院卒中评分量表(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)评分优于对照组(P0.05);观察组并发症发生率及死亡率与对照组比较,差异未见统计学意义(P0.05)。结论经导管选择性脑动脉内介入溶栓方法治疗急性脑梗死可获得良好的疗效,救治成功率高,且可以快速改善神经功能缺损,具有较高的临床应用价值。 相似文献
7.
全结肠肠病型肠道T细胞淋巴瘤一例 总被引:4,自引:0,他引:4
患者女 ,2 7岁。因反复腹痛、腹泻伴发热半年入院。曾行结肠镜检查发现全结肠黏膜充血、糜烂 ,肝曲、乙状结肠及直肠黏膜见散在溃疡 ,大小从 1.0~ 2 .0cm不等 ,考虑为溃疡性结肠炎 ,以柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗 ,病情恶化。体检 :面色潮红 ,皮肤巩膜无黄染 ,浅表淋巴结未及肿大 ,心肺(- )。腹膨隆 ,肝、脾肋下未及 ,全腹轻压痛 ,肌紧张不明显 ,移动性浊音阳性。入院后B超示 :脾略肿大 ,腹腔内大量腹水 ;腹水常规示 :红细胞 5 0 0个 / μl,白细胞12 0 0个 / μl,其中淋巴细胞 98%。血常规示白细胞 10× 10 9/L ,中性粒细胞0 .92 ,… 相似文献
8.
9.
目的探讨铅暴露对星形胶质细胞(AS)中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1~3 d Wistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养,以胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色鉴定细胞纯度后,进行0(对照组)、50、100、200及400μmol/L乙酸铅染毒,染毒时间为72 h。倒置显微镜下观察细胞形态并采集图像;以AlamarBlue法检测细胞活力;以Western blot法检测GLAST和GLT-1蛋白的表达;以同位素标记法测定谷氨酸转运体功能。结果 50和100μmol/L铅暴露组的细胞形态与对照组相比,未见明显改变;200μmol/L铅暴露72 h后,少量细胞开始脱壁,细胞间隙增大;400μmol/L铅暴露组细胞变大,突起变短或消失,脱壁细胞数量明显增多。与对照组相比,各浓度铅暴露组的AS活力均降低(P0.05),100、200和400μmol/L铅暴露组的GLT-1蛋白含量下降(P0.05),但各浓度铅暴露组的GLAST蛋白含量无显著改变。100、200和400μmol/L铅暴露组的3H-Glu放射性低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论铅暴露可明显抑制AS中GLT-1蛋白的表达,并导致AS的Glu转运体功能下降。 相似文献
10.
创伤所致失血性休克是临床上常见的危急重症,全世界每年大约有超过30万人死于失血性休克[1].在早期止血的基础上,液体复苏是治疗失血性休克的重要手段.值得重视的是,失血性休克引起的组织缺血以及复苏治疗后的再灌注会产生剧烈的系统性炎症反应,导致以急性肺损伤为主要表现的器官损伤[2].既往研究发现,在失血性休克大鼠复苏期输入全血具有一定保护作用,可以降低早期和晚期病死率[3],但其对炎症反应是否具有改善作用还不得而知.本实验拟研究复苏期输入全血对失血性休克小鼠炎症反应、血管通透性和肺损伤的保护作用,并与传统的林格氏液进行比较. 相似文献