自体骨髓移植治疗急性白血病

该文报导２例急性白血病自体骨髓移植中应用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－Ｃｓｆ）联合云南花粉片促进骨髓造血功能早期重建。２例患者至今持续完全缓解（ＣＣＲ）已分别２３个月、２１个月。     

Wortmannin抑制PI3-K途径对K562及NB4细胞增殖的影响

目的 :为探讨Wortmannin抑制磷酰肌醇 - 3激酶 (PI- 3K)途径对K5 62 ,NB4细胞增殖的影响 ,探寻慢性髓细胞性白血病 (CML)的治疗新途径 .方法 :用磷酰肌醇 - 3激酶 (PI - 3K)特异抑制剂Wort mannin抑制PI - 3K活性 ,观察慢性髓细胞性白血病细胞系K5 62细胞和急性早幼粒细胞性白血病细胞系NB4细胞在 2 4,48,72h增殖能力的变化 .t检验统计分析 .结果 :K5 62和NB4细胞在 2 4,48,72h的增殖抑制率分别为 3 4 67% ,5 7 46% ,65 85 %和 2 6 2 9% ,5 5 1% ,2 10 % .集落形成实验以GM -CSF为主要生长刺激物的培养体系在 3 7℃ ,5 %CO2 孵箱培养 14d后细胞系的集落数和集落形成率分别为K5 62 :80 75±10 2 4和 16 15 % ,K5 62 +WT :3 8 0 0± 12 75和 7 60 % ,NB4:2 9 5 0± 5 97和 5 90 % ,NB4+WT :3 0 5 0± 5 74和 6 10 % .集落形成抑制率为 :5 2 94%和 3 3 9% .结论 :Wortmannin可显著抑制K5 62细胞的增殖和集落形成 ,而对NB4细胞无明显影响 (P均 <0 0 5 ) .Wortmannin可以通过抑制PI - 3K通路抑制K5 62细胞的增殖 ,而对NB4细胞增殖无明显影响     

短程大剂量格拉诺赛特动员自体外周血造血干细胞移植治疗急性白血病

目的 报导短程大剂量格拉诺赛特(rhG—CSF)动员外周血造血于细胞,进行自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗急性白血病.方法rhG—CSF,500μg/d皮下注射4天,第5、6天单采外周血单个核细胞(MNC),行CFU—GM培养,CD34~ 细胞计数.予MAC方案预处理.回输自体外周血造血干细胞(APBSC).结果 动员后CFU—GM明显增高,CD 34~ 细胞增多.骨髓造血功能重建迅速.     

程序降温冷冻保存自体造血干细胞移植治疗恶性血液病

目的　探讨程序降温冷冻保存对造血干细胞活性的影响。方法　临床观察比较 4℃保存和深低温保存两组自体造血干细胞移植患者的造血恢复时间 ,同时采用台盼蓝拒染法与流式细胞仪Annexin V PI标记法检测两组造血干细胞的活性。结果　深低温保存移植组移植后血小板上升时间较 4℃保存移植组缓慢 (但P >0 0 5 ) ,4℃保存对造血干细胞活性影响不大 ,深低温保存可引起造血干细胞发生大量凋亡和死亡 ,导致存活率明显降低。采用流式细胞仪Annexin V PI标记凋亡测定法检测造血干细胞活性的敏感性明显优于传统的台盼蓝拒染法。结论　目前临床上应用的造血干细胞冷冻保护剂仍有较大缺陷 ,需开发具有抗凋亡作用的新型冷冻保护剂。造血干细胞活性检测选用流式细胞仪凋亡测定法较为可靠。     

神经内科重症监护病房患者下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的现状分析和护理对策

目的 分析神经内科重症监护病房患者下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的原因,探讨相关的护理对策.方法 采集2018年11月—2019年12月在我院神经内科重症监护病房就诊并合并下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的患者,了解其发生下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的情况.结果 神经内科监护病房共收治患者538例,其中感染鲍曼不动杆菌的患者18例,感染发生率为3.35％.对其药敏结果 进行统计,我们发现鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药.结论 落实交接班制度、监测生命体征、合理用药及护理、营养支持、加强消毒隔离和监测、加强下呼吸道管理等策略是控制鲍曼不动杆菌感染的重要举措.     

磷酰肌醇-3激酶途径与bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡信号传导

目的探讨磷酰肌醇-3激酶途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法短期培养法直接法G显带检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的染色体核型,RQ-PCR检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因;用磷酰肌醇-3激酶特异抑制剂渥曼青霉素(WT)抑制磷酰肌醇-3激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。统计学采用t检验。结果K562细胞G显带检出Ph染色体,RQ-PCR检测K562细胞存在bcr/abl基因;与标准Ph染色体表达的CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因完全吻合;K562、NB4和HL60细胞在24h、48h、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显著抑制K562细胞的增殖(P<0.05),而对NB4和HL60细胞增殖无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加和不...     

恶性淋巴瘤并髓细胞性白血病2例报告

例1,女,67岁,左鼻腔肿块、出血。切除肿块活检病理切片HE镜下:肿瘤细胞多形性,以椭圆形、肾形等细胞居多,部分圆形、卵圆形细胞呈弥散性分布,可见病理性核分裂象。免疫组化:LCA(3 ),EMA(-),CD3( ),CD20(-),CD45R0(2 )。病理诊断:(鼻腔)弥漫性小T细胞性恶性淋巴瘤。浅表淋巴结未触及,头颅MR I示上颌窦黏膜增厚,胸、腹MR I未见纵隔、腹膜后淋巴结肿大。CHOP方案化疗一疗程后CR,间断施行局部放疗5000 cGy,B-CHOP、COEP、CHOP等方案巩固化疗,持续CR。病程第49月,贫血渐进性加重,WBC:3·8×109/L,Hb:62g/L,BPC:168×109/L,…     

Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。结果K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69)。结论WT可以通过抑制PI3K通     

美罗华治疗原发性血小板减少性紫癜1例

1病例报告女,17岁。因反复皮肤瘀斑、瘀点3 a。3 a来反复多次住我科,经过骨髓检查确诊为原发性血小板减少性紫癜,予甲强龙、地塞米松、丙种球蛋白等治疗后血小板可升至正常,但是在缓慢激素减量的过程中每次血小板均下降至30×109/L以下,抗心磷脂抗体阳性,ANA(+),抗ENA(+),抗-SSA(+),抗-SSB(-),抗ds-DNA(-)。经过上海瑞金医院会诊诊断为原发性血小板减少性紫癜。2005-07-09予美罗华每周600 m g×4次,停用激素,观察0.5 a,血小板一直正常。2讨论原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,多见于女性,成人ITP为慢性疾病,用皮质…