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1.
该文报导2例急性白血病自体骨髓移植中应用粒细胞集落刺激因子(G-Csf)联合云南花粉片促进骨髓造血功能早期重建。2例患者至今持续完全缓解(CCR)已分别23个月、21个月。 相似文献
2.
目的 报导短程大剂量格拉诺赛特(rhG—CSF)动员外周血造血于细胞,进行自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗急性白血病.方法rhG—CSF,500μg/d皮下注射4天,第5、6天单采外周血单个核细胞(MNC),行CFU—GM培养,CD34~ 细胞计数.予MAC方案预处理.回输自体外周血造血干细胞(APBSC).结果 动员后CFU—GM明显增高,CD 34~ 细胞增多.骨髓造血功能重建迅速. 相似文献
3.
程序降温冷冻保存自体造血干细胞移植治疗恶性血液病 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨程序降温冷冻保存对造血干细胞活性的影响。方法 临床观察比较 4℃保存和深低温保存两组自体造血干细胞移植患者的造血恢复时间 ,同时采用台盼蓝拒染法与流式细胞仪Annexin V PI标记法检测两组造血干细胞的活性。结果 深低温保存移植组移植后血小板上升时间较 4℃保存移植组缓慢 (但P >0 0 5 ) ,4℃保存对造血干细胞活性影响不大 ,深低温保存可引起造血干细胞发生大量凋亡和死亡 ,导致存活率明显降低。采用流式细胞仪Annexin V PI标记凋亡测定法检测造血干细胞活性的敏感性明显优于传统的台盼蓝拒染法。结论 目前临床上应用的造血干细胞冷冻保护剂仍有较大缺陷 ,需开发具有抗凋亡作用的新型冷冻保护剂。造血干细胞活性检测选用流式细胞仪凋亡测定法较为可靠。 相似文献
4.
我院自1997年8月~2003年5月共收治多发性骨髓瘤(MM)患者40例,其中误诊21例,占52.5%,现就其临床特点及误诊原因分析如下。 1 临床资料 21例患者中男13例,女8例,年龄34~75岁,平均65.2岁,全部病例均符合张之南主编的《血液病诊断标准》。 主要症状:右上肢骨痛1例,胸痛、咳嗽、咳痰3例,腰背痛8例,周 相似文献
5.
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病,常用强的松及多种免疫抑制剂治疗,约有10~40%的ITP病人治疗无效。我院自1994年11月起应用小剂量肝素钙治疗16例难治的ITP患者,现将结果报告如下。1 材料和方法1.1 临床资料 16例慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者为我院1994年11月至1996年3月住院患者,均符合ITP的诊断标准,其中男性4例,女12例,年龄16~72岁,平均37岁,病程1~10年(平均8.5年)。肝素钙治疗前血小板计数(BPC)为11~50×10~9/L。所有患者在本研究前均 相似文献
6.
目的 分析神经内科重症监护病房患者下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的原因,探讨相关的护理对策.方法 采集2018年11月—2019年12月在我院神经内科重症监护病房就诊并合并下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的患者,了解其发生下呼吸道感染鲍曼不动杆菌的情况.结果 神经内科监护病房共收治患者538例,其中感染鲍曼不动杆菌的患者18例,感染发生率为3.35%.对其药敏结果 进行统计,我们发现鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药.结论 落实交接班制度、监测生命体征、合理用药及护理、营养支持、加强消毒隔离和监测、加强下呼吸道管理等策略是控制鲍曼不动杆菌感染的重要举措. 相似文献
7.
急性巨核细胞白血病5例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨急性巨核细胞性白血病(AMKL)的细胞免疫学诊断和化疗疗效。方法:用流式细胞术单克隆抗体直接免疫标记检测白血病细胞表达相关抗原表达,短期培养法与直接法G显带检测染色体组型;TA或HA方案化疗。结果:5 AMKL均表现CD42和CD41的高表达,其中2种伴CD13和CD33高表达,TA方案化疗达完全缓解1例,结论:流式细胞单克隆抗体直接免疫标记白血病细胞表达相关的抗原表达可以确定AMKL的诊断,TA或HA方案辅以强有力支持治疗AMKL可以获得完全缓解。 相似文献
8.
目的探讨磷酰肌醇-3激酶途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法短期培养法直接法G显带检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的染色体核型,RQ-PCR检测K562细胞和CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因;用磷酰肌醇-3激酶特异抑制剂渥曼青霉素(WT)抑制磷酰肌醇-3激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。统计学采用t检验。结果K562细胞G显带检出Ph染色体,RQ-PCR检测K562细胞存在bcr/abl基因;与标准Ph染色体表达的CML患者骨髓原代细胞的bcr/abl基因完全吻合;K562、NB4和HL60细胞在24h、48h、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制磷酰肌醇-3激酶途径可显著抑制K562细胞的增殖(P<0.05),而对NB4和HL60细胞增殖无明显影响(P>0.05)。K562、NB4和HL60细胞加和不... 相似文献
9.
例1,女,67岁,左鼻腔肿块、出血。切除肿块活检病理切片HE镜下:肿瘤细胞多形性,以椭圆形、肾形等细胞居多,部分圆形、卵圆形细胞呈弥散性分布,可见病理性核分裂象。免疫组化:LCA(3 ),EMA(-),CD3( ),CD20(-),CD45R0(2 )。病理诊断:(鼻腔)弥漫性小T细胞性恶性淋巴瘤。浅表淋巴结未触及,头颅MR I示上颌窦黏膜增厚,胸、腹MR I未见纵隔、腹膜后淋巴结肿大。CHOP方案化疗一疗程后CR,间断施行局部放疗5000 cGy,B-CHOP、COEP、CHOP等方案巩固化疗,持续CR。病程第49月,贫血渐进性加重,WBC:3·8×109/L,Hb:62g/L,BPC:168×109/L,… 相似文献
10.
目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。结果K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69)。结论WT可以通过抑制PI3K通 相似文献