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1.
<正> 河南省自1554年开展丝虫病防治工作以来,经过三十多年的努力,截止1987年6月全省71个县(市)中,以村为单位考核,微阳率均在0.5%以下,达到了卫生部1%以下的基本消灭标准。为了加强卫生工作的科学管理,开发疾病防治成果奖励办法,对完成这一巨大防治任务的参加者合理的进行表彰,科学地评价集体和个人的防治工作成绩,河南省卫生厅于1987年采用了系统的定量考评方法,对决策者、组织者和执行者进行了奖励,现将考评的方法及其在卫生管理中的作用探讨如下。 相似文献
2.
我院自1996年至今应用中西医结合介入治疗的方法治疗非创伤性股骨头坏死共66例,其中30例患单侧股骨头无菌坏死,行中西医结合介入治疗;36例患双侧股骨头无菌坏死,该36例一侧行手术治疗,另一侧行中西医结合介入治疗。经过回顾性分析,发现中西医结合介入治疗适用于Ⅰ-Ⅱ期及老年体弱不能耐受手术的Ⅲ~Ⅳ期患者,中西医结合介入治疗疗效满意。本治疗方法具有疏通已发生病变的股骨头内血管,改善静脉回流,改善和增加股骨头坏死区周围及髋部各组织的血液循环,保护局部血管内皮,促进内皮细胞的再生修复作用,且中西医结合介入治疗安全性高、微损、容易操作,容易被患者接受。 相似文献
3.
4.
5.
本文收集了本院1976~1986年所测定的10880例次动脉血气结果,作简要分析,其目的是探讨临床上各型酸碱失衡的发生率以及单纯性酸碱失衡预计代偿公式在酸碱失衡诊断中的价值。 相似文献
6.
缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础 相似文献
7.
转化生长因子β_1基因转染对人肺巨细胞癌细胞体内外增殖调控机理的研究AStudyonregulatoryeffectsofhumanlunggiantcellcarcinomacellsbytransfectionofsenseandantisens?.. 相似文献
8.
急性呼吸窘迫综合征两种诊断标准的比较研究 总被引:7,自引:0,他引:7
比较两种ARDS(急性呼吸窘迫综合征)诊断标准的临床应用。符合国内标准者129例,病死率45.0%。符合美欧ALI(急性肺损伤)和ARDS诊断标准者分别为49和75例,ARDS者的病死率显著高于ALI者。ARDS预后与合并MODS(多器官功能障碍综合征)显著相关。X线胸片有双肺浸润影而呼吸频率(RR)小于28次/分者21例,其平均年龄(61.0±7.2)显著高于RR大于28次/分者。8例生前符合两种诊断标准者,尸检证明4例无ARDS病理特征。结果表明:①ARDS合并MODS者病死率明显增高;②老年患者RR明显增快的程度低于年轻者;③两种诊断标准均存在局限性,对于合并肺部并发症的危重者,诊断ARDS应持之慎重。 相似文献
9.
应用抗增殖细胞核抗原和抑癌基因p53蛋白的单克隆抗体对37例放疗或化疗后的肺癌进行了检测,并与未经术前治疗的肺癌组织进行对照,部分组织进行了超微结构观察。结果发现:(1)放疗或化疗对肺癌组织细胞浆及胞核有不同程度的破坏。(2)放、化疗后组织(除分化型腺癌外)PCNA指数下降明显(P<0.01或P<0.05)。(3)放疗后肺癌组织p53表达率减低,但化疗后变化不明显。 相似文献
10.
目的:探讨脂多糖结合蛋白(LBP)对脂多糖(LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法:经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析, 从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用0.01mg/L和1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞, 并加入不同浓度LBP(0mg/L、0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L和10mg/L), 观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果:纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60kD处呈现单一条带, 并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为0.01mg/L时, 1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活, 并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为10mg/L时, LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱;当LPS为1mg/L时, LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论:LBP对低浓度LPS(0.01mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用;而高浓度LPS(1mg/L)不需LBP的增敏作用, 可能通过LBP非依赖途径直接激活p38信号通路。 相似文献