再次液氮冷冻保存对猪主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的了解再次冷冻保存对主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响,探讨液氮冷冻保存的主动脉瓣解冻后再次冷冻保存使用的可行性.方法将猪主动脉瓣叶在抗菌处理后按随机数字表法分成三组,每组6个瓣叶,组Ⅰ作对照,组Ⅱ、组Ⅲ控制降温速率降至-80℃后在液氮中保存,1个月后融化解冻.组Ⅲ解冻并在室温下放置15分钟后更换保存液,再次降温至-80℃后放入液氮中保存,2个月后再融化解冻.采用XTT比色法测定各组瓣膜细胞活性,用免疫荧光组织化学染色、光学显微镜、透射电子显微镜行组织学检测.结果组Ⅱ冷冻保存后瓣膜细胞活性下降到组Ⅰ的63.97%,组织结构一定程度受损;组Ⅲ瓣膜细胞活性下降至组Ⅰ的38.60%,组织结构损害也进一步加重.结论液氮冷冻保存的猪主动脉瓣一经解冻融化,不宜再次冷冻保存使用.     

抗菌处理对猪肺动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的 探讨抗菌处理对肺动脉瓣膜细胞活性和组织结构的影响因素及优化同种瓣膜的制备方法。方法 3组猪肺动脉瓣叶(n=6)浸泡在含抗生素的DMEM液中，在不同温度下孵育6h或24h。然后通过XTT比色法测定瓣膜细胞活性，用免疫组织化学荧光染色检测瓣膜细胞和细胞外基质，并行光镜观察。结果 抗菌时间为24h，37℃抗菌组与4℃抗菌组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构无明显区别。抗菌6h组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构明显优于抗菌24h组。结论 抗菌时间为24h时，抗菌温度对瓣膜细胞活性及结构完整性无明显影响。抗菌时间缩短至6h，有利于瓣膜细胞活性与结构完整性的保持。     

模拟缺血再灌注后心肌细胞的胰岛素抵抗现象

目的准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律，为临床干预提供依据。方法建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型，应用同位素示踪技术观察不同浓度（0IU／L、0．01IU／L、20IU／L）胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应。结果缺血60min后再灌注15min和60min，心肌细胞活性比率无明显降低（P〉0．05）。胰岛素能促进各组心肌细胞的葡萄糖摄取，并呈剂量依赖性。缺血再灌注15min组和再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较对照组均明显降低（P〈0．05）。再灌注60min组心肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取较再灌注15min组明显增加（P〈0．05）。结论缺血60min后，再灌注心肌细胞保留了对胰岛素的反应性，同时，再灌注心肌细胞发生明显的急性胰岛素抵抗，再灌注初期尤为严重。急性胰岛素抵抗很可能是缺血再灌注心肌损伤的又一重要机制。     

牛心包脱细胞处理后免疫原性的研究

牛心包用0.5%胰蛋白酶处理3 h,探讨其作为组织工程心脏瓣膜支架材料的可行性。大鼠被分成新鲜牛心包组、脱细胞处理牛心包组、空白对照组三组,分别测定其血清中产生的特异性抗牛心包抗体IgG的OD值,结果发现IgG含量在术后7 d三组间比较无统计学意义(P>0.05),其余各时点间比较差异有显著性(P<0.05),在相应时点新鲜牛心包产生的IgG值比脱细胞处理的牛心包高,且新鲜牛心包产生的IgG值在术后2月达峰值,而脱细胞处理牛心包产生的IgG在术后1月达峰值。组织学观察发现脱细胞处理后牛心包完全清除了细胞成分,纤维网架结构轻度松散,但基本保持完整。结果表明,这种脱细胞方法能完全清除牛心包上的细胞成分,降低免疫原性。     

关于我国胸心外科住院医师规范化培训制度的讨论

<正>随着人口老龄化及心血管疾病发病率增加,胸心外科服务需求日益增长。胸心外科医师培养周期长、就业晚、职业风险高、工作负荷大,即使在发达国家未来也面临胸心外科医师的短缺[1]。2014年国家卫计委正式公布《关于建立住院医师规范化培训制度的指导意见》和第一批住院医师规范化培训基地371家,2015年在全国全面启动住院医师规范化培训工作。如何结合我国胸心外科发展现状,预测未来需求,借鉴国际胸心外科住院医师规范化培训的     

流动对兔动脉缩窄区域内皮细胞形态的影响

目的：在体考察不同流场环境中血管内皮细胞形态学和完整性的改变，及其与流场的空间相关性。方法：将10只大耳白兔分成动脉缩窄组和对照组，建立兔颈总动脉环缩狭窄，使用脉冲多普勒超声系统考察缩窄下游的湍流流场及对侧血管的层流流场；用扫描电子显微镜探测内皮细胞（ECs)计数、形状指数和定向角等形态学指标。结果：缩窄下游的湍流流场中ECs大量脱落，细胞下基质和胶原组织暴露，ECs变形，无明显定向性。越远离缩窄，ECs的残留率越高，细胞也逐渐重新建立了定向性。结论：缩窄血管下游的湍流流动是导致血管ECs形态结构异常和损伤的重要原因。     

三尖瓣置换术的临床应用

目的总结三尖瓣置换术（tricuspid valve replacement，TVR）治疗三尖瓣病变的经验，探讨手术指征、方法，以提高临床治疗效果。方法回顾性分析2003年1月至2007年4月期间24例接受TVR患者的临床资料，其中风湿性心脏病15例，Ebstein畸形5例，先天性三尖瓣发育不良2例，感染性心内膜炎1例，外伤1例；再次手术患者4例。结果院内死亡2例，死亡率8．3％（2／24）。术后发生并发症2例，其中一过性Ⅲ°房室传导阻滞1例，安置心内临时起搏器20d后恢复；病态窦房结综合征1例，经使用临时心外膜起搏器15d后，恢复自主心律。经门诊随访19例（86．4％），心功能恢复至Ⅰ级12例，Ⅱ级7例。结论严格把握手术指征，加强围术期处理，行TVR安全、可靠、疗效满意。     

体外循环心脏手术神经系统损伤对血清神经元特异性烯醇化酶浓度的影响

[目的]了解体外循环心脏手术神经系统损伤和神经元特异性烯醇化酶水平之间的关系，用以指导临床工作。[方法]随机抽取体外循环心脏术后有神经系统损伤患者20例，没有神经系统损伤患者20例，测量两组患者围术期不同时点NSE浓度，并纳入重复测量模型进行统计学分析。[结果]有神经系统损伤组患者末后各对点NSE水平均明显高于无神经系统损伤组。[结论]体外循环心脏术后有神经系统损伤时，NSE水平明显升高。     

模拟缺血再灌注后心肌细胞胰岛素抵抗机制的初步研究

Objective Recent.studies have found a strong association of insulin resistance, which might occur during ischemia reperfusion in vitro in the experimental dogs, with disturbed function of cardiomyocytes. Obvious acute insulin resistance, along with glucose dysmetabolism in the reperfused cardiomyocytes, was furher observed in the study performed with ischemia-reperfused ventric- ular myocytes of rats. We tried to investigate preliminarily the molecular mechanisms of insulin resistance in the cardiomyocytes after ischemia reperfusion. Methods An experimental model of insulin-stimulated ischemia reperfusion (SI/R) was created by isolating cardiomyocytes from adult rats. Glucose uptake of the cardiomyoctyes was evaluated with isotope-labeling technique. Glucose trans- porter 4 (GLUT4) translocation induced by insulin was investigated with Western blot analysis, and the intracellular level of free Ca2+ ([Ca2+]I) was measured quantitatively with Ca2+ indicator Fura-2. Results Insulin can stimulated glucose uptake by cardiomyo- cytes, indicating that these cells were insulin-sensitive. Cardiomyocytes were demonstrated notable acute insulin resistmce during reperfusion. Insulin-stimulated GLUT4 translocation in the cardiomyocytes 15 minutes after reperfusion was 72.2% of that in the con- trol group(P<0.05), in which the GLUT4 content in plasma membrane remained unchanged. The finding suggested that a disturbed GLUT4 translocation might happen in the cardiomyocytes during insulin-stimulated ischemia-reperfusion. Calcium overload was identi- fied in the cardiomyocytes with ischemia reperfusion. At 15 minutes of reperfusion, [Ca2+]I was significantly higher in the reperfused cardiomyocytes than that in the control cardiomyocytes[(318.66±23.06)vs(130.70±0.82) nmol/L, P<0.05], and kept at a higher level [(177.79±17.46) nmol/L] at 60 minutes of reperfusion (P<0.05, vs control). Partial correlation analysis revealed a negative correlation of[Ca2+]I with insulin-induced ghcose uptake in the cardiomyoctyes (r = -0.557,P=0.006). Conclusion Disturbed GLUT4 translocation and decreased intrinsic activity may be important molecular mechanisms for the development of insulin resistance in the cardiomyocytes of rat during insulin-simulated ischemia reperfusion,. [Ca2+]I overload may account for the de- creased intrinsic activity d GLUT4.     

人工心瓣材料和不同浓度细菌与皮下软组织感染的关系

目的 通过动物实验，评价人工心瓣材料和不同浓度细菌与皮下软组织感染的关系。方法 将4种浓度分别为10^4CFU/ml、10^6CFU／ml、10^8CFU／ml、10^10CFU／ml的表皮葡萄球菌等量注入日本长耳白兔单侧皮下软组织切口，以对侧无菌切口为对照，或同时在皮下软组织放入不同人工心瓣材料涤纶、热解碳、聚四乙烯，观察皮下软组织切口感染与植入不同人工心瓣材料和污染细菌浓度的关系。结果 表皮葡萄球菌引起兔皮下软组织感染最少需要10^8CFU细菌，当涤纶、热解碳、聚四乙烯存在时，分别只需要10^4CFU、10^6CFU、10^CFU细菌，差异有显著性（P＜0．05）。结论 在皮下软组织在人工心瓣材料时，较少的污染细菌可导致感染，材料不同，引起感染所需的细菌量不同。