缩宫素合并应用米索前列醇治疗不全流产60例临床研究

目的保守治疗不全流产,可减轻清宫术的痛苦及并发症。方法选择流产后恶露不绝的患者120例,随机分成两组,观察组60例和对照组60例,观察组:采用缩宫素配合口服米索前列醇治疗;对照组:采用清宫术治疗,观察两组疗效并进行比较分析。结果缩宫素合并米索前列醇治疗不全流产与清宫术效果相当。结论合理进行保守治疗可以避免手术操作,减少并发症的发生。     

1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS＋FDP组,其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿／干重量比（W／D）,RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比,LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）;与LPS组相比,LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

Abstract：

Objective： To investigate the effects of fructose-1, 6 diphosphate （FDP） pretreatment on the expression of macrophage inflammatory protein 2 （MIP 2） in rats with acute lung injury （ALI） induced by lipopolysaccha ride （LPS）, and to explore its possible protective mechanism. Methods.. The rat models with acute lung injury were established via femoral vein injection of lipopolysaccharide （LPS, 5mg/kg）. Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups （n = 10） ： control group, LPS group and LPS ＋ FDP group. Rats in LPS ＋ FDP group pretreated with FDP （250 mg/kg） intrapentoneally 1 hour before LPS injection. Artery blood gases were analyzed 6 hours after LPS or normal saline administration. Samples of lung tissue were sent for the lung wet-to-dry weight ratio determination. The expression of MIP-2mRNA was detected by the method of RT-PCR; and content of TNF-a and IL-1β were detected by the method of ELISA. Results： Compared with those of control group, the expression of MIP- 2mRNA in the cytoplasm and the levels of TNF-a, IL-1β and D/W in the lung tissue were increased in LPS group and LPS＋ FDP group （P〈0. 05） ; while they were decreased in LPS ＋ FDP group compared with those of I.PS group （P〈0. 05）. Conclusions： FDP may decrease the contents of TNFa and IL-1β and alleviate the inflammation of acute lung injury in rat by down-regulating the expression of MIP-2 induced by LPS.     

盐酸法舒地尔在老年心脏病患者术后急性肾损伤中的治疗作用及安全性

目的观察法舒地尔治疗老年心脏病患者术后急性肾损伤的临床疗效及安全性。方法 53例老年心脏术后急性肾损害病人,随机分为研究组26例和对照组27例。两组均予常规药物治疗,研究组在常规治疗同时给予法舒地尔注射液30 mg+生理盐水50 ml静脉泵入,每12小时1次,连用7 d。观察治疗前和治疗后3、5、7天两组患者尿量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化,并计算两组患者重症监护病房(ICU)停留时间、对照治疗结束后透析治疗率。研究组患者使用法舒地尔注射液期间观察药物不良反应。结果与对照组同时间点相比,研究组治疗后尿量明显增多,尿NAG、尿γ-GTP、尿α1-MG、血清肌酐、血BUN均明显降低(P均0.05)。与治疗前比较,研究组尿量于治疗后7 d显著升高,尿NAG、尿α1-MG、尿γ-GTP、血SCr、BUN显著下降。研究组ICU停留时间短于对照组,差异具有显著性(P0.05)。研究组患者使用法舒地尔注射液期间无严重不良反应。结论在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液治疗对老年心脏术后急性肾损伤患者可促进肾功能的恢复,同时安全性高,具有十分重要临床意义。     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

猪胸主动脉的零应力状态研究及其临床意义

目的　探讨猪胸主动脉的生物力学特性变化。方法　取 1～ 9月龄猪的胸主动脉各 6例 ,从每例标本的中段处将血管切为短圆环 ;将 7月龄猪胸主动脉分为上、中、下段 ,每段再分为 5个短圆环。将各血管沿其径向剪开 ,测量张开角的大小、壁厚和周长 ,并依周长计算出等效内径。结果　猪胸主动脉张开角由 1月的 (42 .1 7± 4 .0 6)°上升到 7月的 (76.2 2± 4 .4 0 )°,在 7月龄后达到稳定。对 7月龄猪胸主动脉自上而下分析则发现张开角由 (99.73± 6.79)°降至 (42 .0 9± 7.4 0 )°。壁厚 等效内径值随月龄增加而减小 ,于 7月龄后保持于 0 .1 8左右。结论　猪胸主动脉张开角、等效内径和壁厚随月龄的增加而增大 ;随着X L的增加各项指标均逐渐减小 ,血管的内外径在 7月龄后成比例生长。为猪→人异种血管移植和血管的病理改变后修复与功能重建提供依据     

不同段脐带静脉的生物力学特性及其临床应用价值

目的 :为脐带静脉作为小口径移植材料的临床应用提供理论依据。方法 :采用胎龄在 3 7～ 40周自然分娩正常胎儿脐带静脉 2 0例 ,在生物软组织力学试验机上测定不同段脐带静脉的压力 -直径关系 ,计算出弹性模量。横断取材 ,冰冻切片 ,HE法染色 ,用计算机图像分析系统测量其几何形态学指标。结果 :近、中、远段脐带静脉的Einc、Ep和Ev均随压力的上升而增大 ,近段 3种弹性模量均低于远段 (P <0 .0 1) ,由近段到远段呈增大趋势。中膜厚度及外径值从近段到远段逐渐减小。结论 :脐带静脉作为小口径动脉移植的替代材料是可行的 ,在血管移植时 ,应注意选择不同段脐带静脉 ,使作为移植材料的脐带静脉与宿主血管材料间的生物力学特性尽量相近 ,以提高移植血管的远期通畅率     

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及核转录因子（NF—κ）表达的影响．探讨其抑制脑出血后细胞凋亡的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、出血组和假手术组。用自体血尾状核注射法建立脑出血模型；检测丙二醛（MDA）水平，以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及NF-κB蛋白表达的变化。结果．出血组MDA水平、细胞凋亡数和NF—κB表达水平均明显高于假手术组；与出血组相比，依达拉奉组上述指标均明显下降。结论依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围神经细胞凋亡，可能与其减轻氧化应激、减少血肿周围脑组织过度表达NF-κB有关。     

IABP治疗心脏瓣膜置换术后低心排量综合征

目的探讨主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump,IABP）在心脏瓣膜置换术后低心排量综合征中的应用。方法对12例心脏瓣膜置换术后出现低心排量综合征患者行IABP治疗,比较IABP治疗前后心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）、心脏指数（CI）、中心静脉压（CVP）、脉搏氧饱和度（SPO2）、尿量、多巴胺用量等指标的变化。同时观察患者IABP运用过程中并发症、预后等情况。结果12例患者近期存活9例（75.0%）,死亡3例（25.0%）,发生IABP相关并发症患者4例（33.3%）,无严重并发症发生。IABP治疗后血流动力学改善明显（p〈0.05）,尿量增加（p〈0.05）,多巴胺用量减少（p〈0.05）。结论IABP应用于心脏瓣膜置换术后低心排量综合征的患者,可改善患者血流动力学指标,提高心脏指数,减少患者死亡率,改善预后,应作为心脏瓣膜置换术后低心排量综合征患者首选治疗方法。     

依达拉奉对大鼠脑出血后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织氧化损害的保护作用.方法 105只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、ICH组和假手术组,每组35只.术后每组分7个时点（各5只）.立体定向自体血注入尾状核建立ICH模型;观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果 ICH组各时点SOD活性明显低于假手术组,而MDA含量明显高于假手术组,ICH组各时点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.依达拉奉组SOD活力显著高于ICH组,12～96h时点MDA明显低于ICH组,依达拉奉组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关.结论 依达拉奉使脑出血氧化损害明显减轻,抗自由基药物可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径.     

骨髓基质细胞移植对心肌纤维化的干预

目的:评价骨髓基质细胞移植对心肌梗死后心肌间质纤维化的影响。方法:30只日本大耳白兔,随机分为细胞移植组、药物治疗组、对照组,体外骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓基质细胞,心肌梗死模型制作成功2周后沿梗死周边区域注射细胞悬液100μl(细胞移植组)或DMEM培养基100μl(对照组)或给予安体舒通20mg,bid,服用1个月(药物治疗组)。各组实验前、后4周经心脏超声检查,氯胺T氧化法测定血浆、组织羟脯胺酸含量,TTC染色评价梗死面积。结果:细胞移植组血浆、组织羟脯胺酸含量[(22.79±1.69)mg/L、(1.59±0.89)μg/mg]均低于对照组[(40.16±2.31)mg/L、(3.59±0.19)μg/mg]、药物治疗组[(34.24±1.98)mg/L、(2.67±0.81)μg/mg],均P<0.05。实验后4周时,细胞移植组心功能有所提高[LVEF(56.91±2.04)%],与对照组[(32.49±1.29)%]、药物治疗组[(53.22±2.13)%]比较,均P<0.05;梗死面积[(22.82±3.12)%]有所下降,与对照组[(29.73±2.11)%]、药物治疗组[(28.61±1.24)%]比较,均P<0.05。结论:细胞移植后可抑制心肌胶原合成、抑制心肌局部间质纤维化,是细胞移植心功能改善机制之一。