首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   126篇
  免费   21篇
  国内免费   1篇
儿科学   1篇
基础医学   6篇
临床医学   20篇
内科学   51篇
外科学   1篇
综合类   34篇
预防医学   22篇
药学   7篇
中国医学   6篇
  2023年   8篇
  2022年   1篇
  2021年   10篇
  2020年   5篇
  2019年   3篇
  2018年   3篇
  2017年   1篇
  2016年   5篇
  2015年   2篇
  2014年   10篇
  2013年   20篇
  2012年   18篇
  2011年   8篇
  2010年   3篇
  2009年   9篇
  2008年   4篇
  2007年   1篇
  2006年   12篇
  2005年   8篇
  2004年   9篇
  2003年   2篇
  2002年   3篇
  2001年   3篇
排序方式: 共有148条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
报道1例以下腹痛合并腹腔积液为首发症状的杀鼠剂中毒病例资料及救治体会。提示对不明原因腹痛并腹腔积液及凝血功能障碍患者,应仔细询问病史,完善相关检查,不排除抗凝血杀鼠剂中毒的可能。  相似文献   
2.
目的:评价心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对心肌梗死面积影响是否优于单项细胞移植。方法:骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓间充质干细胞(mensenchymal stemcell,MSC),向心肌样细胞和内皮祖细胞定向诱导分化。心肌梗死模型制作成功2周后沿梗死周边区域注射100μl培养基或心肌样细胞、内皮祖细胞及二者混合悬液各3×108/100μl。实验前、后4周行心脏超声检查心功能,TTC染色评价梗死面积。结果:①诱导后MSC呈现心肌样细胞超微结构特征,PCR检查表达心肌收缩、舒张特异性蛋白肌球蛋白重链、受磷蛋白以及心房颗粒;内皮祖细胞呈"铺路石"外观,高表达CD133并随时间推移表达逐步下降。②与对照组[(35.17±1.76)%]相比,细胞移植能降低梗死面积(均P<0.05);心肌样细胞组[(28.61±1.24)%]、内皮祖细胞组[(29.73±2.11)%]与联合细胞移植组[(22.82±3.12)%]比较,均P<0.05。结论:MSC可定向分化心肌样细胞和内皮祖细胞,两者联合细胞移植在改善心肌缺血及心肌细胞坏死,降低梗死面积方面效果优于单项细胞移植。  相似文献   
3.
目的探讨外周血白细胞线粒体DNA(mt DNA)单倍型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)遗传易感性之间的关系。方法 COPD患者60名,对照组45名。PCR扩增mt DNA髙变区和10 171~10 659区DNA片段并测序。将获得的核苷酸序列信息与修订后的mt DNA剑桥序列比对,根据汉族人群mt DNA单倍型分类树把所有样本划分到相应的单倍群。结果 COPD组和对照组都分为A、F和M7等9种单倍型;其中A单倍型在COPD组有较高比例(P0.05),F单倍型在对照组有较高比例(P0.05)。结论 A单倍型可以增加COPD的发病风险,F单倍型可以降低COPD的发病风险。COPD的发生发展可能与mt DNA单倍型突变有关。  相似文献   
4.
细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)中的作用,探讨呼吸机相关性肺损伤的发生机制。方法:将50只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肺损伤组。对照组插管后不进行机械通气;肺损伤组插管后机械通气,潮气量为20 ml.kg-1,频率为50次.min-1,吸呼比为1∶3,FiO2为21%,通气时间为5 h。观察实验前后动脉氧分压变化,采用Annexin-V/PI双染方法检测肺组织及肺泡灌洗液细胞凋亡率。取各组大鼠左全肺称湿重,置于烘箱内80℃干烤24 h后称干重,并计算肺组织湿/干重(W/D)值;制备肺组织切片进行病理学观察。结果:两组大鼠动脉氧分压差异无统计学意义(P>0.05);肺损伤组肺组织及肺泡灌洗液细胞凋亡明显增加(P<0.01),肺组织W/D值显著高于对照组(P<0.01);肺损伤组肺组织病理切片可见肺组织水肿。结论:机械通气可导致肺损伤,细胞凋亡可能在VILI发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   
5.
目的:总结颅内动脉瘤并心肌损伤患者临床特点,探讨心肌损伤机制。方法:125例颅内动脉瘤患者,动态观察心电图变化,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)及脑型利钠肽水平(BNP),心脏彩色多普勒超声评价心室壁运动及心功能状态,分析心肌损伤与动脉瘤出血部位及神经功能缺失Hunt分级关系。结果:38例患者合并心肌损伤,24例心电图有心律失常、心肌缺血;所有心肌损伤患者3d内血浆肌钙蛋白I及脑型利钠肽明显升高(cTnI 3.12±0.89、BNP13410.26±57.94),28例患者心脏超声显示室间隔、左室心尖运动低平,左室射血分数(45.91±2.04%)低于正常患者,心腔扩大不明显。3d后心电图、影像学及心肌损伤标志物开始恢复。心肌损伤与Hunt分级关系密切,与动脉瘤部位无关。结论:颅内动脉瘤易合并心肌损伤,呈可逆性特点,与神经功能缺失密切相关,机制可能与神经源性心肌顿抑有关。  相似文献   
6.
目的了解老年心尖肥厚型心肌病(APH)患者冠脉造影及心室造影特征。方法对我科1996~2003年7例老年APH患者冠脉造影资料进行分析。结果所有患者左冠脉普遍增粗,肌桥形成,心室造影见左室“黑桃样”改变,5例合并冠脉狭窄。结论老年APH患者以冠脉普遍增粗、肌桥形成及左室“黑桃样”改变为特征性冠脉造影改变,且合并冠心病概率高。  相似文献   
7.
5-氮胞苷对培养兔骨髓基质细胞心房利钠肽表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)对体外培养兔骨髓基质细胞中心肌特异性心房利钠肽(atrialnatriureticpolypeptide,ANP)表达的影响,探讨骨髓基质细胞向心肌样细胞分化的条件。方法体外分离培养兔骨髓基质细胞用不同浓度5-aza诱导培养,以RT-PCR方法测定诱导前后ANP的表达。结果正常培养兔骨髓基质细胞不表达ANP。经5-aza诱导并继续培养24h后,骨髓基质细胞表达ANP,在一定时间、浓度范围内ANP含量逐渐增加。结论5-aza诱导体外培养兔骨髓基质细胞表达心肌特异性ANP,与诱导时间及浓度呈正相关,提示可诱导兔骨髓基质细胞向心肌样细胞分化。  相似文献   
8.
目的:探讨经皮冠脉介入术(PCI)后并发急性肺损伤的原因,寻找防治方法。方法:175例PCI术后患者,根据血气分析、胸部影像学检查被分为急性肺损伤组(ALI组,62例)和非急性肺损伤组(非ALI组,113例);以高效液相色谱法测定围术期血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度,另测定血浆白介素(IL)-6水平、原降钙素(PCT)浓度;进行胸部CT影像学检查,以荧光免疫法测定血浆脑型利钠肽(BNP)水平评估心功能。结果:与非ALI组相比,术后1dALI组血浆NE[(2.51±0.31)nmol/L比(6.91±0.39)nmol/L]、E[(1.23±0.11)nmol/L比(6.03±0.37)nmol/L]水平明显升高(P均<0.01),血浆IL-6[(119.81±17.23)pg/ml比(252.28±34.23)pg/ml]、PCT[(0.88±0.01)pg/ml比(4.99±0.87)pg/ml]、血浆BNP[(927.82±89.72)pg/ml比(3936.55±131.78)pg/ml]水平明显升高(P均<0.01),胸部CT显示肺组织炎症病变严重。结论:经皮冠脉介入并发急性肺损伤与机体交感活性亢进、术后炎症、心功能状态等因素有关。  相似文献   
9.
方志成  郑翔  陈黎 《临床肺科杂志》2012,17(9):1580-1582
目的 探讨液体管理对重症肺炎机械通气影响.方法 157例重症肺炎分为液体管理组和对照组,脉搏指示连续心输出量监测(PiCCO)指导液体管理,测定肺组织局部IL-6、胸部SCT检查及血浆脑型利钠肽(BNP)了解心肺情况,统计机械通气时间及参数变化.结果 两组相比,液体管理组机械通气时间缩短(P<0.05 ),呼吸机支持力度下降(P<0.05 ),IL-6、BNP均降低(P<0.05),胸部CT病变好转,心肺功能改善.结论 强化液体管理可早脱机、减小呼吸机支持,与改善心肺功能有关.  相似文献   
10.
目的观察创伤性凝血病并发肺损伤的临床特点,寻找有效预防方法。方法 40只日本大耳白兔经胸骨切开行剖胸探查术,制作创伤性凝血病动物模型,根据呼吸道有无出血,随机分为肺损伤组、非肺损伤组。记录简易动物呼吸机应用时间、呼吸机参数,评估呼吸机支持力度,测定血气分析,评估动物氧代谢情况,处死动物后测定肺组织局部IL-6水平,评估肺组织炎症情况。结果创伤性凝血病实验动物血气分析结果显示氧分压(PaO2),动脉血氧饱和度(SPO2)低下(P0.05),肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)增高(P0.05),呼吸机平均机械通气时间(6.26±0.82天),呼吸机辅助呼吸力度大(P0.05),肺组织局部IL-6水平明显升高(P0.05)。结论创伤性凝血病易于合并肺组织损伤,影响氧代谢,应引起临床重视。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号