痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者，按是否合并微量白蛋白尿（MAU），将其分为MAU组和正常MAU组（NMAU），测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸（UA），并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（R1、R2）和高、低亲和力常数（K1、K2），分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），分别为：（16±4）mU／L、（2．5±0．6）mmol／L、（3．2±0．5）mmol／L和3．6±1．2，正常MAU组分别为（13±3）mU／L、（2．3±0．8）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L及3．0±0．4，上述指标两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目（R1）较正常MAU组明显减少，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示：HOMA—IR与年龄、体重指数（BMI）、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与R1、R2、K1、K2呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗，且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。     

糖尿病患者正常糖耐量一级亲属脂联素、瘦素的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是2型糖尿病(T2DM)的重要发病机制,IR是预测T2DM发生的独立危险因素。大量研究发现脂联素、瘦素参与了T2DM IR的发生和发展〔1〕。T2DM患者一级亲属IR程度显著高于无家族史者,脂联素与瘦素联合影响T2DM患者一级亲属的IR程度〔2〕。因此我们测定T2DM正常糖耐量一级亲属(NFDR)血清脂联素、瘦素水平,以进一步探讨NFDR脂联素、瘦素的变化及与IR的关系。1对象与方法1.1对象以T2DM患者NFDR60例为NFDR组,男27例,女33例,年龄38~62(平均42±7)岁,体重指数(BMI)(24.7±3.2)kg/m2,同时选择同期无糖…     

高脂环境下ET-1在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用

目的探讨高脂条件下内皮素-1（ET-1）在系膜细胞与内皮细胞相互关系中的作用及氯沙坦的干预作用。方法建立人肾小球系膜细胞与内皮细胞的共培养模型，待细胞生长至80％融合时加入无血清DMEM同步化12h，实验分为对照组、高脂组、干预组及氯沙坦组，分别加入D-葡萄糖、溶血卵磷脂（LPC）、LPC拮抗剂BQ-123及氯沙坦，培养24h后采用ELISA法测定细胞上清液Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）、纤维连接蛋白（Fn）含量，放免法测定上清液ET-1水平。结果高脂组共培养和单培养细胞上清液中Fn、Col Ⅳ和ET-1水平显著高于对照组（P均〈0．05），尤以共培养时为著；干预组Col Ⅳ、Fn、ET-1水平及氯沙坦组Col Ⅳ、Fn水平显著低于高脂组（P均〈0．05）。结论高脂环境下，系膜细胞与内皮细胞存在异常的相互作用，这种作用能促进Fn、Col Ⅳ、ET-1产生；高脂刺激的Fn、Col Ⅳ分泌增加可能与ET-1有关；氯沙坦通过干预系膜细胞与内皮细胞的相互关系而产生肾脏保护作用。     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属(NFDR)红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法102例2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属作观察组,60例无糖尿病家族史的非糖尿病患者作对照组,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、餐后2 h血糖(2 h PG)、2 h胰岛素(2 h INS),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),同时计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属R1、R2明显低于对照组;2 h PG、三酰甘油、低密度脂胆白胆固醇水平高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);FINSI、RI高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,体质指数、三酰甘油、R1、R2是影响2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗独立的危险因素。结论2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属存在明显胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目的减少有一定关系。     

妊娠期糖尿病患者红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM），系指在妊娠期首次发现的糖尿病或糖耐量异常，GDM在孕妇中的发生率约为3％～5％，GDM患者会出现各种类型的母婴并发症，是危及母婴健康及导致围产儿死亡的重要原因之一。GDM的发病机理不完全清楚，目前的观点一致认为胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是GDM的重要发病环节之一。胰岛素抵抗可以发生在受体前水平、受体水平及受体后水平，国内外目前从受体水平对IR的研究主要集中在2型糖尿病方面。     

D-葡萄糖对系膜细胞产生细胞外基质的时效与量效研究

目的探讨不同浓度葡萄糖在不同时间对系膜细胞产生细胞外基质（ECM）的影响。方法人系膜细胞分别在不同浓度D-葡萄糖（5．5、10、20、30mmol／L）条件下培养不同时间（6、12、24、48h）,ELISA法检测各组细胞上清液纤维连接蛋白（Fn）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）含量。结果（1）10、20、30mmol／LD-葡萄糖条件下,培养6、12、24、48h均能引起细胞上清液中的Fn、Col Ⅳ显著升高（P〈0．05）,以24h最明显（P〈0．05）。（2）在相同的时间点上,随浓度增加,5．5、10、20、30mmol／LD-葡萄糖培养均能引起细胞上清液中的Fn、Col Ⅳ显著升高（P〈0．05）,以30mmol／LD-葡萄糖组最明显（P〈0．05）。结论葡萄糖可以时间和剂量依赖的方式刺激系膜细胞Fn、Col Ⅳ产生。     

老年初诊糖尿病患者血清同型半胱氨酸与糖尿病肾病的关系

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）在老年初诊糖尿病患者中糖尿病肾病早期诊断的意义.方法 将107例老年初诊糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常蛋白尿组（43例）,微量白蛋白尿组（36例）和临床蛋白尿组（28例）,正常对照组（30例）.同时检测四组患者的肌酐、血脂、糖化血红蛋白和Hcy.结果 老年初诊糖尿病患者血清Hcy水平较对照组明显升高（P＜0.05或＜0.01）,Hcy水平随UAER的升高而升高（P＜0.01）.结论 血清Hcy水平可作为老年初诊糖尿病患者糖尿病肾病早期诊断的重要参考指标.     

Graves病患者甲状腺功能改变与细胞免疫相关分析

目的探讨Graves病患者甲状腺功能与机体的细胞免疫间的关系。方法（1）采用流式细胞仪检测20例高功能Graves病患者和20例健康对照组的T淋巴细胞亚群和CD8-／IFN-γT（Th1）细胞和CD8-／IL-4＋T（Th2）细胞的百分含量。（2）化学发光法检测FT3、FT4、s-TSH,放射免疫法检测TRAb、TGAb、TMAb。（3）应用逐步回归分析,以FT3、FT4、8-TSH为因变量,CD4T细胞、CD8T细胞、CD4＋／CD8＋T细胞比值、Th2细胞百分含量、Th1细胞百分含量、Th1／Th2比值、TRAb、TGAb、TMAb滴度为自变量进行分析。结果（1）Graves病患者的FT3,s—TSH、TRAb、TGAb、TMAb滴度均较正常对照组明显增高（P〈0．01）。（2）Graves病患者较正常人群CD4＋T细胞和CD4＋／CD8＋T细胞比值增高;Th2百分含量增高;而CD8＋T细胞、Th1细胞及Th1／Th2细胞比值下降（P均〈0．05）。（3）CD4／CD8＋T细胞比值、Th1／Th2细胞比值以及TRAb、TGAb、TMAb成为影响FT3、FT4、TSH变化的重要因素。结论Graves病患者机体的T细胞免疫调节失衡不仅参与疾病的发生和发展,还影响了甲状腺激素功能。CD4＋／CD8＋T细胞比值、Th1／Th2比值可作为临床治疗的监测高功能Graves病活动及疗效的指标。