Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。     

梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死近期预后的影响

急性心肌梗死(AMI)前发作心绞痛(AP)可使心肌处于缺血预适应(IP)状态,从而对冠状动脉阻塞后的严重缺血心肌具有保护作用。本研究回顾性分析我院近10年51例老年AMI,探讨AMI前心绞痛对老年AMI近期预后的影响。1资料与方法1.1研究对象:病例来源于1990年1月～2000年2月我院收治的老年AMI患者51例,其中男34例,女18例,年龄60～85岁,平均(71.94±6.22)岁,AMI的诊断标准:(1)典型胸痛史;(2)心电图有典型ST-T上抬和T波改变或伴有新出现的病理性Q波;(3)血清肌酸磷酸激酶有动态变化(升高超过正常上限2倍),除外影响心肌酶谱改变的疾病。1.2方…     

安博维 双氢克尿噻治疗老年单纯收缩期高血压疗效观察

作者采用安博维联合小剂量双氢克尿噻治疗老年单纯收缩期高血压,观察该方案的降压效果及其对代谢的影响.     

银杏叶提取物通过调节IL-13表达水平抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对哮喘大鼠气道上皮杯状细胞增生和黏液高分泌的抑制作用,以及对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平的影响。方法：以卵蛋白激发制作大鼠哮喘模型,EGb组腹腔内注入EGb作为干预因素,分别以HE、阿辛兰-PAS染色观察气道上皮的改变,杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素13（IL-13）浓度。结果：哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞明显增多,黏液生成增多,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平显著增高。EGb组较哮喘组杯状细胞数量显著减少,黏液生成减低,血清及肺泡灌洗液中IL-13表达水平明显降低。结论：EGb可以通过抑制IL-13的表达水平减轻哮喘大鼠气道黏液高分泌。     

哮喘大鼠黏液分泌与Th1/Th2失衡的关系及地塞米松的调节作用

目的探讨气道黏液高分泌与Thl/Th2平衡的关系,以及地塞米松(Dex)对哮喘大鼠气道黏液高分泌及杯状细胞表达的影响。方法30只大鼠随机分为对照组、哮喘组和Dex组,每组10只。哮喘组和Dex组以卵白蛋白激发制作大鼠哮喘模型,Dex组腹腔内注入Dex作为干预因素。分别以HE、阿辛兰染色观察气道上皮的改变、杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素13(IL-13)和γ干扰素(IFN-γ)的浓度。结果哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞数量明显增加(P<0.05),黏液生成增多(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平显著增高(P均<0.05),IFN-γ表达水平降低(P均<0.05)。Dex组较哮喘组杯状细胞数量显著减少(P<0.05),黏液分泌减少(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平明显降低(P均<0.05),IFN-γ表达水平升高(P<0.05)。结论Th2型细胞因子IL-13在哮喘大鼠气道上皮杯状细胞化生和黏液高分泌中发挥了重要作用,而Dex可以通过抑制IL-13的表达而减少气道黏液分泌。     

阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原的相关性研究

近年来 ,国外研究显示人类白细胞抗原 (ＨＬＡ)与散发性阿尔茨海默病 (ＳＡＤ)的发病有关 ,但是报道不尽一致 ,而国内目前尚缺乏这方面的研究。我们对此进行了研究 ,现报道如下。资料和方法 :ＳＡＤ组 44例 ,男性 11例 ,女性 33例 ,年龄(74.2± 2 .8)岁。全部病例从广州市精神病院中筛选 ,应用简易精神状态检查 (ＭＭＳＥ)量表及日常生活能力量表 (ＡＤＬ)初筛出有痴呆 ,Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血指数 <4分的患者 ,再根据美国国力神经病、语言机能紊乱和卒中研究所及阿尔茨海默病和相关疾病协会 (ＮＩＮＣＤＳ ＡＤＲＤＡ)临床诊断标准 ,把诊…     

Kallikrein基因转导对脑缺血再灌注后局部血流灌注恢复的作用

目的 探讨Kallikrein基因对脑缺血再灌注后梗死灶周围血管增生与局部脑血流灌注恢复的作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,术后将90只大鼠按照随机数字表法分为3组.每组30只,分别是空白对照组、注射生理盐水、注射pAdCMV-人组织激肽释放酶(HTK)组.各组大鼠又分为治疗后12 h、24 h及72 h组,每组各10只.治疗前后行大鼠神经功能缺损评分.TTC染色方法测定脑梗死面积的变化,用免疫组化检测外源性HTK的表达以及局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过14C-iodoantipyrine微示踪技术检测局部脑血流灌注(rCBF)情况.结果 与其他两组相比,pAdCMV-HTK组大鼠脑梗死面积在治疗后24h已有明显减小,72h后这种变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后24 h,pAdCMV-HTK组大鼠神经功能缺损评分明显低于生理盐水组及空白对照组,治疗后72h差异更明显,差异有统计学意义(P<0.05).vEGF阳性细胞主要分布于脑梗死灶周边皮质与部分白质;pAdCMV-HTK组VEGF表达在治疗后12h、24h、72h均明显高于生理盐水组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).各组缺血再灌注后脑梗死灶周围白质与皮质rCBF均较对侧稍减少:pAdCMV-HTK组治疗后12h,梗死灶周围白质与皮质rCBF较空白对照组与生理盐水组有增高.但不明显,差异无统计学意义(P>0.05),而在治疗24h、72 h后rCBF则明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血再灌注后,Kallikrein基因转导可增加梗死灶周围脑组织的血管增生,改善rCBF,减小梗死面积,从而达到保护缺血神经细胞功能的作用.     

茵陈素对肺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的：探讨茵陈素（6，7-二甲基香豆素）对肺癌细胞增殖和细胞周期的影响。应用光镜、四氮甲唑蓝（MTT）方法和流式细胞术分析茵陈素对肺癌细胞的增殖，并呈剂量依赖性，以160цg/mL抑制作用最明显，抑制率达52.4%。细胞被阻滞于Go/G1期，不能进入S及G2/M期，增殖指数明显下降。结论：茵陈素在体外对肺癌细胞具有抑制作用，通过抑制DNA合成，将细胞阻滞于G0/G1期，从而抑制细胞增殖。     

白介素-1受体拮抗剂基因多态性与散发性帕金森病的关系

目的探讨白介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）基因多态性与帕金森病（PD）的关系。方法本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了89例中国散发性帕金森病病人和67例正常对照的白介素-1受体拮抗剂基因多态性。结果与对照组相比,PD组中IL-1RA基因VNTR多态性的A2等位基因有增加的趋势,但两者差异无统计学意义（P〉0.05）。帕金森病合并痴呆组（PDD组）中IL-1RA基因A2等位基因频率较非痴呆组（PDND组）有显著性增加（P〈0.05）,而且在PDD组中,IL-1RA基因A2/A2纯合子和A1/A2杂合子基因型频率较PDND组有显著性增加（P〈0.05）。结论IL-1RA基因多态性可能与我国人散发性帕金森病的发病无关,而与帕金森病并发痴呆发病过程中有关。     

综合医院《社区获得性肺炎诊治指南》临床应用分析

目的了解临床医师对《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（简称指南）的执行情况。方法回顾性分析2007年1月至2008年7月本院住院238例社区获得性肺炎患者的资料,结合指南对其经验性治疗及转归进行分析。结果238倒患者中有55．9％（133／238）先期使用抗生素,先期使用抗生素与不使用抗生素对患者的预后影响差异无统计学意义（P〉0．05）。初始经验性治疗的总有效率为82．8％（197／238）,按照或不按照指南进行初始治疗的有效率差异无统计学意义（P〉0．05）。63例更换抗生素病例中,63．5％（40例）CPIS〉6分,有初始治疗失败需要更换抗生素的指征。结论抗生素有过度应用之嫌,需要进一步推进指南的应用。