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1.
小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调   总被引:5,自引:5,他引:0       下载免费PDF全文
 目的:观察脑梗死后Toll 样受体9(TLR9)表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化。方法:线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90 min后再灌注。假手术组为对照。再灌注后6 h、3 d、7 d和14 d处死动物 (n=3),制备脑冠状位冰冻切片。免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化。结果:梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组。病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异。激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样。TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组。星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色。结论:脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达。  相似文献   
2.
目的:观察氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)后小胶质细胞BV-2 Toll样受体9(TLR9)激活对神经元凋亡的影响。方法:对BV-2细胞或TLR9-siRNA转染的BV-2细胞进行OGDR处理4 h后,将细胞上清添加至OGDR处理4 h的小鼠原代皮层神经元中,继续正常培养24 h后,倒置显微镜下观察神经元形态变化,TUNEL染色检测神经元凋亡,Western blotting检测神经元caspase-3蛋白的表达。实验分为正常BV-2组、negative control-siRNA组、TLR9-siRNA组、OGDR组、OGDR+NC-siRNA组、OGDR+TLR9-siRNA组和对照组(神经元OGDR后不添加BV-2细胞上清)。结果:OGDR后神经元胞体肿胀,折光性下降,出现空泡样变,轴突变细、扭曲、断裂。TUNEL染色各组均可见绿染凋亡小体。与对照组比较,其它组的caspase-3蛋白表达升高(P0.05);与正常BV-2组比较,OGDR组和TLR9-siRNA组的caspase-3蛋白表达升高(P0.05);OGDR+TLR9-siRNA转染组与TLR9-siRNA转染组和OGDR组比较,caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论:OGDR后BV-2细胞TLR9激活致神经元凋亡增多,caspase-3蛋白表达升高;抑制TLR9表达后,神经元损伤减轻。  相似文献   
3.
成人斯蒂尔病(Still's diSease)是一种病因未明的以间歇性发热、一过性多形性皮疹、关节炎或关节痛为主要临床表现,并常伴有周围血白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损等的临床综合征[1].可出现多系统、多器官受累的临床表现,但神经系统病变少见.由于成人斯蒂尔病临床表现复杂多变,临床医师极易误诊.特别是本病出现少见的神经系统病变表现时,更难迅速做出正确诊断.现报道3例以神经系统症状为突出表现的成人斯蒂尔病,以提高对该病的认识.  相似文献   
4.
目的 利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法 利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7 d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果 差异表达基因共197个(包括表达序列标签12个),其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论 脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.  相似文献   
5.
目的 观察大鼠脑缺血再灌注早期梗死灶边缘区皮层Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)信号通路的活化情况.方法 制备Sprague-Dawley(SD)大鼠短暂大脑中动脉闭塞模型,缺血90 min后再灌注,随机分两组:6 h组(n=5)和3 d组(n=5),分别采用RT-PCR、Western-blot法测定梗死灶边缘区皮层TLR9、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、干扰素调节因子7(interferon regulatory factor 7,IRF7)、干扰素-β(interferon-beta,IFN-β)的mRNA及蛋白表达.结果 6 h和3 d组TLR9、TNF-α、IRF7、IFN-β的mRNA表达量分别为(0.43±0.03)和(0.93±0.03)、(1.21 4±0.11)和(2.26±0.16)、(0.44±0.04)和(1.27±0.17)、(0.15±0.02)和(0.26±0.03),蛋白表达量分别为(0.75±0.04)和(1.35±0.04)、(0.93±0.04)和(1.05±0.02)、(0.54±0.03)和(0.73±0.02)、(0.82±0.02)和(0.93±0.03)(组间比较,均P<0.01).同组内TNF-α的表达明显高于IFN-β的表达(均P<0.01).结论 TLR9信号通路在脑梗死早期的炎症反应中可能起重要作用.  相似文献   
6.
大鼠脑梗死后乏氧组织变化与血管增生的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 探索脑梗死后乏氧组织的变化与血管增生的关系。方法:利用大鼠脑缺血1.5 h再灌注(1.5 h IR组)和持续缺血(PI组)的线栓模型,采用2-(2-硝基-1氢-硝基咪唑-1-羟基)-氮-(2,2,3,3,3-5氟嘌呤)乙酰唑胺(EF5)和血管性假性血友病因子 (vWF)免疫荧光方法观察乏氧组织和微血管密度(MVD),比较2组术后3 d、7 d、14 d缺血侧大脑半球皮层的MVD以及与乏氧组织的关系。结果: 1.5 h IR组术后3 d、7 d、14 d均见乏氧组织存在,PI组乏氧组织仅存在3 d,假手术组不存在乏氧组织。各观察时点的乏氧组织内部MVD均较周围区域的MVD小(均P<0.01)。随着时间的延长,1.5 h IR组和PI组的皮层MVD均不断增大(均P<0.01),而1.5 h IR组7 d和14 d的皮层MVD均高于PI组(均P<0.01)。结论: 脑梗死后乏氧组织出现在微血管稀疏的区域。微血管增生程度的差异是导致乏氧组织持续时间不同的原因之一。  相似文献   
7.
胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察胰岛素( Ins)对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效。方法:50 只肾血管性高血压大鼠( R H R)复制成大脑中动脉闭塞( M C Ao)模型,随机分4 组: A 组12 只( Ins 21 U/kg), B组12 只〔 Ins 21 U/kg+ 50% 葡萄糖(2 g/kg)〕, C组 12 只〔 Ins 45 U/kg+ 50% 葡萄糖(4 g/kg)〕和 D组 14 只(生理盐水 4 m l/kg)。各组均于 M C Ao 后即注射胰岛素, M C Ao 后 4 小时和24 小时检查神经功能,24 小时处死大鼠取脑,测大脑体积和梗死灶体积。结果: A 组的血糖较其他组有统计学意义的下降( P均< 001), C组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义( P 均< 001), A、 B、 D组间比较则无差异( P 均>005)。结论:胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用, R H R M C Ao 后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效,这可能与高血压致脑血管发生病变有关。  相似文献   
8.
目的 探讨Kallikrein基因对脑缺血再灌注后梗死灶周围血管增生与局部脑血流灌注恢复的作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,术后将90只大鼠按照随机数字表法分为3组.每组30只,分别是空白对照组、注射生理盐水、注射pAdCMV-人组织激肽释放酶(HTK)组.各组大鼠又分为治疗后12 h、24 h及72 h组,每组各10只.治疗前后行大鼠神经功能缺损评分.TTC染色方法测定脑梗死面积的变化,用免疫组化检测外源性HTK的表达以及局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过14C-iodoantipyrine微示踪技术检测局部脑血流灌注(rCBF)情况.结果 与其他两组相比,pAdCMV-HTK组大鼠脑梗死面积在治疗后24h已有明显减小,72h后这种变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后24 h,pAdCMV-HTK组大鼠神经功能缺损评分明显低于生理盐水组及空白对照组,治疗后72h差异更明显,差异有统计学意义(P<0.05).vEGF阳性细胞主要分布于脑梗死灶周边皮质与部分白质;pAdCMV-HTK组VEGF表达在治疗后12h、24h、72h均明显高于生理盐水组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).各组缺血再灌注后脑梗死灶周围白质与皮质rCBF均较对侧稍减少:pAdCMV-HTK组治疗后12h,梗死灶周围白质与皮质rCBF较空白对照组与生理盐水组有增高.但不明显,差异无统计学意义(P>0.05),而在治疗24h、72 h后rCBF则明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血再灌注后,Kallikrein基因转导可增加梗死灶周围脑组织的血管增生,改善rCBF,减小梗死面积,从而达到保护缺血神经细胞功能的作用.  相似文献   
9.
目的:比较C17.2神经干细胞和NURR1基因修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对脑梗死模型鼠神经功能缺损的改善效果,观察细胞移植后与宿主脑组织的整合、存活、移行及分化情况。方法:实验于2005-06/12在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。①实验材料:选取清洁级健康SD雄性大鼠78只,随机数字表法分为模型对照组、神经干细胞组、转基因神经干细胞组,26只/组。条件永生化神经干细胞系C17.2由哈佛大学儿童医院Even Synder教授惠赠。pAdeasy-NURR1重组复制缺陷性腺病毒由本实验室成功构建。Dil18荧光染料(Chemicon公司产品)。②实验方法:收集C17.2神经干细胞和pAdeasy-NURR1 C17.2神经干细胞,各分为两管,一管加入Dil18荧光示踪剂。各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,3d后进行细胞移植,以江湾Ⅱ型脑立体定向仪进行立体定位,选择缺血半暗区3个位点为移植区:前囟头侧1mm,旁开2mm,深度1.2mm;前囟尾侧3mm,旁开1.5mm,深度1.2mm;前囟尾侧6mm,旁开2mm,深度1.2mm。模型对照组每位点注射单纯培养液2μL;神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的C17.2神经干细胞悬液2μL,剩余20只每位点移植C17.2神经干细胞悬液2μL;转基因神经干细胞组取6只每位点移植Dil18标记的pAdeasy-NURR1 C17.2神经干细胞悬液2μL,余20只每位点移植pAdeasy-NURR1 C17.2神经干细胞悬液2μL。③实验评估:各组大鼠分别在移植前1d及移植后1周、2周、1个月进行神经功能缺损评分。移植后1周、2周、1个月进行荧光示踪检查及神经元特异烯醇化酶免疫组化检测。移植后6个月行组织学检查。结果:移植后1周,模型对照组死亡1只,神经干细胞组死亡2组,转基因神经干细胞组死亡2只,均淘汰并予以补充。①神经功能缺损评分:移植前1d各组大鼠神经功能缺损评分基本相似(P>0.05)。移植后1周、2周、1个月神经干细胞组、转基因神经干细胞组神经功能缺损评分均明显低于模型对照组(P<0.05);转基因神经干细胞组下降趋势较神经干细胞组更为显著(P<0.05)。②Dil18荧光细胞示踪结果:移植后1周荧光示踪细胞主要在针道内,少数细胞开始移行至周围神经组织。移植后2周,细胞移行至更远距离,并明显向梗死灶方向移行,细胞有突触样结构与周围细胞形成联系。移植后1个月细胞向周围扩散,甚至在远隔部位也可见荧光细胞。③神经元特异烯醇化酶免疫组化检测结果:移植后2周、1个月,转基因神经干细胞组神经元特异烯醇化酶阳性细胞数均明显高于神经干细胞组(P均<0.05)。④细胞组织学检查:移植后6个月,各组大鼠注射针道周围脑组织仍呈正常的层次和结构,未见有明显异型细胞增生。结论:①NURR1基因修饰的C17.2神经干细胞移植治疗局灶性脑梗死能显著改善神经功能缺损,效果优于C17.2神经干细胞。②移植后供体细胞存活并向注射针道周围神经组织移行,促进神经干细胞向神经元方向的分化。  相似文献   
10.
背景:目前国内外关于放射性脑损伤动物模型的研究均处于探索中,尚未形成成熟的模型制作方法。目的:建立急性放射性脑损伤的鼠模型,为进一步研究放射性脑损伤正确有效的预防措施提供实验依据。设计:以实验动物为研究对象,随机对照观察研究。单位:一所大学医院动物实验室。材料:实验于2001-06/2002—08在中山大学附属第二医院实验室完成。SD大鼠60只,体质量(300&;#177;30)g,雌雄各半,空白对照组20只,实验组40只。方法:SD大鼠头部接受^60Coγ射线照射,7Gy/次,1次/d,连续照射6d,总剂量42Gy。照射结束后每日观察大鼠摄食、饮水量及次数,自主活动情况.有无出现神经系统症状与体征,每周检查并记录大鼠头部照射区毛发与皮肤情况、体质量变化,照射结束后第3,7,14,30天断头取脑,行病理组织学检查。主要观察指标:①一般情况观察。②照射后脑组织病理改变。结果:照射第3天起即出现每日摄食、饮水量减少;照射第1,2天,自主活动较对照组增多,第3天起活动渐减少;无异常神经系统体征;随观察时间延长体质量增长较对照组慢,但差异无显著性意义;所有大鼠均于照射后约2周时出现照射野轻度脱毛;照射后出现脑组织神经元变性坏死。结论:该模型制作方法切实、可靠,较好地模拟放射性脑损伤的过程,可用于预防或减轻放射治疗对脑组织损伤的实验研究。  相似文献   
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