乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究，用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型，60min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高，Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降，MDA含量升高；回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降，Bcl-2蛋白明显升高；乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡，对失血性休克大鼠起保护作用。     

米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究*

 目的：探索P2X7受体在米诺环素(Mino)抑制脂多糖（LPS）刺激的BV-2细胞活化中的作用。方法：将体外培养的BV-2细胞分为5组：空白对照组、LPS处理组、LPS+ 0.1 μmol/L Mino组、LPS+ 1 μmol/L Mino组和LPS+ 10 μmol/L Mino组。分组处理8 h后行real-time PCR检测P2X7受体mRNA表达;处理24 h后观察各组细胞形态学变化,Western blotting检测P2X7受体蛋白表达,取细胞培养液上清行ELISA检测TNF-α和IL-1β的分泌情况。结果：经LPS处理后,BV-2细胞P2X7受体mRNA及蛋白的表达均升高,细胞培养液上清的TNF-α和IL-1β表达升高,同时伴有形态学的改变,而0.1～10 μmol/L Mino能抑制这一趋势,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论： Mino抑制BV-2细胞活化的机制可能与抑制P2X7受体的活性相关。     

瞬目反射对糖尿病患者颅神经亚临床损害的诊断价值

目的探讨瞬目反射对糖尿病患者颅神经亚临床损害的诊断价值。方法98例糖尿病患者根据有无神经系统并发症分为有症状组(A组)和无症状组(B组)，对该两组患者及40名健康志愿者(C组)进行双侧瞬目反射检查。结果与C组比较，A、B组的各波潜伏期均有延长，以A组的R2、R2潜伏期延长和R1．R2波间期延长最为明显(P＜O．01)；两组的波幅也有不同程度的降低(P＜O．05)。瞬目反射检查在98例糖尿病患者中总的阳性率为35、71％(35／98)，远高于临床体检的阳性率8．16％(8／98)。结论瞬目反射检杏能够可靠地榆测出糖尿病患者颅神经受损的早期及亚临床损害。     

Kallikrein基因转导对脑缺血再灌注后局部血流灌注恢复的作用

目的 探讨Kallikrein基因对脑缺血再灌注后梗死灶周围血管增生与局部脑血流灌注恢复的作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,术后将90只大鼠按照随机数字表法分为3组.每组30只,分别是空白对照组、注射生理盐水、注射pAdCMV-人组织激肽释放酶(HTK)组.各组大鼠又分为治疗后12 h、24 h及72 h组,每组各10只.治疗前后行大鼠神经功能缺损评分.TTC染色方法测定脑梗死面积的变化,用免疫组化检测外源性HTK的表达以及局部血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过14C-iodoantipyrine微示踪技术检测局部脑血流灌注(rCBF)情况.结果 与其他两组相比,pAdCMV-HTK组大鼠脑梗死面积在治疗后24h已有明显减小,72h后这种变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后24 h,pAdCMV-HTK组大鼠神经功能缺损评分明显低于生理盐水组及空白对照组,治疗后72h差异更明显,差异有统计学意义(P<0.05).vEGF阳性细胞主要分布于脑梗死灶周边皮质与部分白质;pAdCMV-HTK组VEGF表达在治疗后12h、24h、72h均明显高于生理盐水组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).各组缺血再灌注后脑梗死灶周围白质与皮质rCBF均较对侧稍减少:pAdCMV-HTK组治疗后12h,梗死灶周围白质与皮质rCBF较空白对照组与生理盐水组有增高.但不明显,差异无统计学意义(P>0.05),而在治疗24h、72 h后rCBF则明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血再灌注后,Kallikrein基因转导可增加梗死灶周围脑组织的血管增生,改善rCBF,减小梗死面积,从而达到保护缺血神经细胞功能的作用.     

速避凝治疗急性脑梗死的临床观察

目的:观察速避凝对急性脑梗死的疗效与安全性。方法:采用单盲、随机对照方式,将97例急性脑梗死患者分为治疗组51例,对照组46例。其中对照组用传统治疗,治疗组除传统治疗外,加用速避凝治疗10天。观察两组的治疗效果及副作用。结果:治疗组总有效率为88.25％,与对照组的63.03％比较有明显差异(P<0.05);治疗后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率都有明显改变(P<0.05)。无继发出血等副作用。结论:速避凝治疗急性脑梗死疗效好,副作用少。     

高血压脑出血急性期颅内血肿扩张的临床特点与诊治7例分析

目的探讨高血压脑出血患者急性期血肿扩张的临床特点、诊断及治疗。方法:回顾性分析7例经头颅CT证实的高血压脑出血急性期血肿扩张病例的临床资料。结果:高血压脑出血患者在起病后8～72小时内可出现颅内血肿的扩张,导致致死性临床症状的恶化。及时头颅CT复查对明确诊断有重要意义。常规内科保守治疗不能降低死亡率,经皮钻颅血肿穿刺抽吸术疗效显著。结论:结合临床及头颅CT监测有助于及时发现血肿扩张,经皮钻颅血肿穿刺抽吸术有望降低死亡率。     

研究式教学＋ LBL在神经科八年制实习教学中的应用

为探讨研究式教学＋ LBL双轨教学模式在神经病学八年制实习教学中的应用效果,将孙逸仙纪念医院神经科临床实习的八年制医学生60人随机分为三组,分别采用研究式教学＋ LBL教学体系（A组）、研究式教学法（B组）和LBL教学方法（C组）,通过出科考核及问卷调查的方式评价教学效果。结果提示双轨教学组在考试的总分和基础理论知识的得分、学生对教学模式满意度上均高于单独教学组。该双轨教学模式值得在八年制医学教育中推广。     

AADC和NURR1基因联合c17.2神经干细胞移植治疗帕金森病的实验研究

目的研究芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)基因和NURR1基因联合c17．2神经干细胞脑内移植后对帕金森病模型大鼠的治疗效果。方法人类神经元性AADC基因和NURR1基因真核表达载体分别转染至c17．2神经干细胞内。将帕金森病(PD)模型大鼠随机分为4组,分别予以脑内毁损侧纹状区移植含空质粒的c17．2神经干细胞(A组),pCDNA3-AADC转染后的c17．2神经干细胞(B组),pCDNA3-NURR1转染后的c17．2神经干细胞(C组)以及含有pCDNA3-AADC和pCDNA3-NURR1转染后的c17．2 神经干细胞(D组)。观察其病理性旋转行为的改善,采用酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组化方法研究脑内多巴胺含量的变化,并用荧光示踪方法观察c17．2细胞在PD模型脑内的移行。结果各组动物脑内移植后动物旋转行为较前均有改善(P<0．05),尤以D组改善最为明显,其行为学最大改善达73．7％,且同A、B、C组间差异具有显著性(P<0．05)。免疫组化可见各组移植TH阳性细胞明显增多,TH染色的神经元树突或轴突密集,体内TH阳性区域明显较PD模型组扩大,其中尤以D组病理学改善最为明显。荧光示踪观察c17．2神经干细胞有突触形成,并与临近的细胞建立突触联系。结论 AADC基因联合NURR1基因共转染c17．2神经干细胞脑内移植后改善了动物的旋转行为,增加了脑内多巴胺的表达,且植入的神经干细胞可同宿主神经元形成突触联接,为研究多基因联合神经干细胞移植治疗帕金森病提供了新方法。     

脑梗塞与应激性高血糖

脑梗塞与应激性高血糖邢诒刚，廖捷均，杨炼红（中山医科大学孙逸仙纪念医院神经科；广州，５１０１２０）主题词脑梗塞／并发症，高血糖症／并发症，预后中图号Ｒ７４３．３脑血管意外急性期非糖尿病患者，出现一过性血糖增高的现象日益引起临床的重视。这种应激性高血压...     

用经皮钻颅血肿抽吸法治疗脑出血

为了探讨一种简易有效的治疗脑出血的手术方法，对本院近５年来治疗的１０６例高血压脑出血病例，采用床边经皮钻颅一次性抽吸法进行治疗，总有效率达８７．７％，近期基本治愈率及显著进步率达７２．６％，比传统内外科治疗方法及国内同类方法疗效更高，本法经解剖实验证实定位准确，临床使用穿刺成功率达１００％。