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1.
我国新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease,COVID-19)疫情到目前为止还在持续。现有流行病学显示人群对新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)普遍易感,有基础疾病或60岁以上患者是COVID-19重症病例的高危人群。对于罕见病,尤其是对呼吸道感染易感而且一旦患病极易加重、甚至危及生命的神经肌肉病患儿,如何加强防护和进行居家康复,目前需要更多的关注。因此,中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组、中华医学会儿科学分会神经学组、中华医学会儿科学分会康复学组和《中华实用儿科临床杂志》编辑委员会以婴幼儿最常见的神经肌肉病-脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)为例,根据国家卫生健康委员会发布的相关疾病诊治方案和SMA多学科管理专家共识,结合儿童COVID-19的临床特点,制定了以SMA为代表的神经肌肉病患儿COVID-19的防控建议以及疫情期间康复训练和用药指导的专家建议,以指导合并COVID-19的神经肌肉病患儿的诊治及其居家管理、康复。 相似文献
2.
姜玉武 《中华医学信息导报》2006,21(19):8-8
Canavan病Canavan病是一种常染色体隐性遗传的脑白质病。虽然此症可见于所有种族,但是大多数报道的病人是德系犹太裔。基因定位于17pter-p13。1.病因天冬氨酸酰基转移酶(ASPA)基因异常导致此酶功能缺陷,导致 相似文献
3.
目的:探讨遗传性癫痫易感大鼠P77PMC听源性惊厥的神经回路。方法:P77PMC大鼠以标准化听刺激(120dB,持续60s)诱发Ⅴ级听源性惊厥,分别在惊厥后0.5、1、2、4、24h断头、取脑切片,行Fos免疫组化染色观察。结果:惊厥后脑内Fos样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后0.5~1h开始出现Fos表达,2~4h达高峰,24h明显回落,不同核团其时程也存在差异,Fos表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核,继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Fos样免疫染色最强。结论:P77PMC大鼠听源性惊厥可引起脑内Fos区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质可能是其惊厥神经回路的重要组成部分 相似文献
4.
目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节. 相似文献
5.
新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达,以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法:生后6d(用P6表示,下同)的Wistar大鼠随机分成两组,每组6只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果:从P6l至P65,两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短,惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层,惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调,在海马这两种亚基表达水平无明显改变,在大脑皮层和海马区,惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调,NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论;新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍,同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变,NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。 相似文献
6.
目的研究儿童失神癫痫(childhood absence epilepsy,CAE)患儿CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响。方法用定点突变重叠延伸聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法构建G773D突变体,脂质体法将突变体和野生型人Cav3.2a cDNA分别转染HEK-293细胞,获得稳定表达细胞株,全细胞膜片钳法研究其电生理变化。结果突变体和野生型细胞钙通道激活和失活动力学差异无统计学意义,但突变体G773D钙电流密度明显高于野生型。结论CACNA1H基因G773D突变可使其编码通道电流增加,并可能引起神经元兴奋性增加。 相似文献
7.
重度窒息新生儿视觉诱发电位改变初探 总被引:5,自引:1,他引:5
对19例重度窒息新生儿进行了视觉诱发电位(VEP)测定,并与脑干听觉诱发电位(BAEP)进行了对比研究。重度窒息儿VEP异常表现为:波整体或部分缺失、潜伏期延长。其中缺氧缺血性脑病(HIE)患儿VEP异常阳性率87.5%,同期BAEP异常阳性率仅为53.3%,说明VEP对窒息后急性期脑损伤敏感性高,与临床诊断有较高一致性,是评定重度窒息儿急性期脑损伤的一种较好辅助检查手段。 相似文献
8.
9.
��������Ƥ�ʼ�������Ӥ�����ε�����о� 总被引:2,自引:1,他引:2
目的对促肾上腺皮质激素(ACTH)治疗的婴儿痉挛(IS)患儿进行追踪随访,了解其预后并评价影响预后的因素。方法(1)对北京大学第一医院儿科1993年1月至2003年12月住院的53例ACTH治疗的IS患儿的临床随访资料进行回顾性研究。(2)ACTH治疗方法:采用ACTH静滴,25~40IU/d,共4周。结果(1)对53例ACTH治疗患儿随访6个月至10年,ACTH治疗发作完全缓解的31例,随访2年以上,共有16例复发,复发率为51·6%,其中于停用ACTH后2~3个月复发者占50·0%(8/16),复发形式以肌阵挛发作、痉挛发作、部分运动性发作为主;(2)临床发作预后与开始用ACTH治疗时的病程、ACTH的近期疗效有关(病程≤2个月者、ACTH近期疗效好的临床发作预后好),与发病年龄、病因无关;(3)智力预后与ACTH开始治疗时的病程、病因、发作预后有关(病程≤2个月者、隐原性者、发作完全缓解者智力预后好),与发病年龄、ACTH近期疗效无关。结论(1)IS患儿临床发作预后与开始用ACTH治疗时的病程、ACTH的近期疗效有关。(2)智力预后与ACTH开始治疗时的病程、病因、发作预后有关。 相似文献
10.